細胞信號轉導（生物學(xué)術(shù)語(yǔ)之一）
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細胞信號轉導
生物學(xué)術(shù)語(yǔ)之一
基本信息
| 中文名 | 細胞信號轉導 |
| 外文名 | Signal Transduction |
| 類(lèi)別 | 生物反應 |
| 特點(diǎn) | 高度親和力、高度特異性等 |
| 作用方式 | 生物信號 |
基本介紹
細胞信號轉導
高等生物所處的環(huán)境無(wú)時(shí)無(wú)刻不在變化，機體功能上的協(xié)調統一要求有一個(gè)完善的細胞間相互識別、相互反應和相互作用的機制，這一機制可以稱(chēng)作細胞通訊(Cell Communication)。在這一系統中，細胞或者識別與之相接觸的細胞，或者識別周?chē)h(huán)境中存在的各種信號(來(lái)自于周?chē)蜻h距離的細胞)，并將其轉變?yōu)榧毎麅雀鞣N分子功能上的變化，從而改變細胞內的某些代謝過(guò)程，影響細胞的生長(cháng)速度，甚至誘導細胞的死亡。
這種針對外源性信號所發(fā)生的各種分子活性的變化，以及將這種變化依次傳遞至效應分子，以改變細胞功能的過(guò)程稱(chēng)為信號轉導(Signal Transduction)，其最終目的是使機體在整體上對外界環(huán)境的變化發(fā)生最為適宜的反應。在物質(zhì)代謝調節中往往涉及到神經(jīng)－內分泌系統對代謝途徑在整體水平上的調節，其實(shí)質(zhì)就是機體內一部分細胞發(fā)出信號，另一部分細胞接收信號并將其轉變?yōu)榧毎δ苌系淖兓倪^(guò)程。所以，闡明細胞信號轉導的機理就意味著(zhù)認清細胞在整個(gè)生命過(guò)程中的增殖、分化、代謝及死亡等諸方面的表現和調控方式，進(jìn)而理解機體生長(cháng)、發(fā)育和代謝的調控機理。
轉導受體
相互作用
傳遞途徑
細胞信號轉導
2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長(cháng)因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發(fā)生關(guān)系密切。配體與受體胞外區結合后，受體發(fā)生二聚化后自身具備(TPK)活性并催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過(guò)多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯(lián)激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），從而引發(fā)相應的生物學(xué)效應。
3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑此途徑的共同特征是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化后，可通過(guò)G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進(jìn)而引發(fā)細胞信號轉導級聯(lián)反應。
4．受體鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶信號轉導途徑一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發(fā)揮生物學(xué)作用。
5．核受體信號轉導途徑細胞內受體分布于胞漿或核內，本質(zhì)上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動(dòng)信號轉導并影響基因轉錄，統稱(chēng)核受體。核受體按其結構和功能分為類(lèi)固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類(lèi)固醇激素受體（雌激素受體除外）位于胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處于非活化狀態(tài)。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露DNA結合區。激活的受體二聚化并移入核內，與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用，增強或抑制基因的轉錄。甲狀腺素類(lèi)受體位于核內，不與HSP結合，配體與受體結合后，激活受體并以HRE調節基因轉錄。
細胞信號轉導
細胞凋亡
細胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的信號依賴(lài)過(guò)程，可由許多因素誘導，如放射線(xiàn)照射、缺血缺氧、病毒感染、藥物及毒素等。這些因素大多可通過(guò)激活死亡受體而觸發(fā)細胞凋亡機制。死亡受體存在于細胞表面。屬于腫瘤壞死因子受體超家族，它們與相應的配體或抗體結合而活化后，其胞漿區即可與一些信號轉導蛋白結合，其中重要的是含有死亡結構域的胞漿蛋白。它們通過(guò)死亡結構域一方面與死亡受體相連，另一方面與下游的capase蛋白酶結合，使細胞膜表面的死亡信號傳遞到細胞內。
capase蛋白酶家族作為細胞凋亡的執行者，它們活化后進(jìn)一步剪切底物，如多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）該酶與DNA修復及基因完整性監護有關(guān)，PARP被剪切后，失去正常的功能，使受其抑制的核酸內切酶活性增高，裂解核小體間的DNA，最終引起細胞凋亡。這個(gè)過(guò)程可概括為：死亡受體含有死亡結構域的胞漿蛋白—capase蛋白酶家族—底物PARP—染色體斷裂—細胞凋亡。不同種類(lèi)的細胞在接受不同的細胞外刺激后引起凋亡的形態(tài)學(xué)改變是高度保守的，但是它們并不是遵循同一種固定的或有規律的模式進(jìn)行，而是通過(guò)各自的信號轉導途徑來(lái)傳遞胞膜上的死亡。
研究進(jìn)展
細胞信號通路出現故障導致癌癥
有2項新的研究對助長(cháng)正常細胞轉變?yōu)?種最致命癌癥的基因組的變異進(jìn)行了描述，它們是多形性膠質(zhì)母細胞瘤（這是最常見(jiàn)類(lèi)型的腦癌）和胰腺癌。盡管每種癌癥類(lèi)型的特異性基因組變異每個(gè)腫瘤都有所不同，但這2項研究披露了一個(gè)核心組的細胞信號通路和調節過(guò)程出現了偏差，從而導致了疾病的發(fā)生。在第一項研究中，D.Williams Parsons及其同事對來(lái)自22個(gè)人類(lèi)膠質(zhì)母細胞瘤樣本的2萬(wàn)多個(gè)編碼蛋白質(zhì)的基因序列進(jìn)行了分析，以期發(fā)現可能的變異。另外，他們還觀(guān)察那些有著(zhù)腫瘤特異性變化的基因表達譜以及被拷貝基因的數量。他們發(fā)現了多種的影響基因的變異，而這些變異從前并沒(méi)有與這些腫瘤掛上鉤。有一種叫做IDH1的基因容易在所謂的“繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤”中發(fā)生變異，這種繼發(fā)性膠質(zhì)母細胞瘤起源于低度惡性的腫瘤，同時(shí)也出現于較年輕的病人中。在這一小型的研究中，病人的腫瘤如果有IDH1變異的話(huà)會(huì )有較長(cháng)的生存時(shí)間，這表明IDH1基因是一種可用于篩選和治療的有用的臨床標記，盡管這些結果還需要在一個(gè)更大的實(shí)驗分析中得到證實(shí)。在第2項研究中，同一批的科學(xué)家對胰腺癌的基因組成進(jìn)行了調查。胰腺癌是一種常常在發(fā)現的時(shí)候已經(jīng)處于晚期的癌癥，而且對這種癌癥的治療方法十分匱乏。
SianJones及其同事對24例人類(lèi)胰腺腫瘤的樣本應用了相同的基因組策略，他們報道說(shuō)，有一核心組的12種細胞信號通路或調節過(guò)程在70-100%的這些腫瘤中都逐一出現了基因變異，表明這些通路的中斷是胰腺腫瘤發(fā)展的重大特征的形成原因。文章的作者得出結論：“治療研發(fā)的最大希望可能是發(fā)現以變異通路和過(guò)程的生理效應作為標靶的藥物，而不是針對它們的個(gè)別基因組分的藥物。”
美國科學(xué)家研制出了一套充滿(mǎn)科幻色彩的技術(shù)－－可以將大腦神經(jīng)系統產(chǎn)生的電脈沖轉換為聲音信號。研究人員借助植入大腦中的電極已經(jīng)能夠將人意識中出現的單個(gè)元音字母轉換為聲音。他們認為，今后，這項技術(shù)將可以使那些全身癱瘓的人與其他人進(jìn)行正常交流。
參與試驗的志愿者是一位28歲的英國人，名叫埃里克·拉姆齊。由于受到嚴重的外傷，他已完全癱瘓長(cháng)達9年的時(shí)間。他只能通過(guò)眼神與醫生和親人進(jìn)行交流。2004年，這位年輕人的大腦中被植入了一個(gè)電極。通過(guò)分析神經(jīng)細胞的活動(dòng)模式，科學(xué)家們學(xué)會(huì )了如何區分患者意識中想到的單個(gè)聲音。在現階段的試驗中，對單個(gè)元音字母的識別準確率已可以達到80%。今后，研究人員還將嘗試識別單個(gè)的字母，之后是完整的句子。據悉，整個(gè)“朗讀意識”的過(guò)程可在實(shí)時(shí)狀態(tài)下進(jìn)行，這將使得患者的想法更容易被設備所識別。
不過(guò)，這并不是科學(xué)家們首次開(kāi)發(fā)出類(lèi)似的技術(shù)。芝加哥大學(xué)的研究人員便曾研制出過(guò)一套名為Audeod設備，不但可以復原聲音，而且還可以幫助患者驅動(dòng)安裝有馬達的輪椅。不過(guò)，Audeo只能直接讀取那些負責控制肌肉運動(dòng)的神經(jīng)纖維產(chǎn)生的信號，這就意味著(zhù)，他無(wú)法幫助那些全身癱瘓的患者。直接從大腦皮層中讀取信息的方法以前也曾有人嘗試過(guò)。例如，有人便曾利用植入大腦中的電極，用意識控制過(guò)鼠標和其他一些日常用品的運動(dòng)。
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尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒(méi)寫(xiě)！
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