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神經(jīng)信號
基本信息
| 中文名 | 神經(jīng)信號 |
| 傳導速度 | 極快 |
| 傳遞原理 | 在神經(jīng)纖維上順序發(fā)生電化學(xué)變化 |
| 靜息電位 | 靜息時(shí)細胞膜內外正內負的電位差 |
| 傳導過(guò)程性質(zhì) | 電化學(xué)的過(guò)程 |
| 性質(zhì) | 一種電信號 |
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信號傳遞方式
細胞間的信號轉導有多種方式，有旁分泌、化學(xué)突觸、內分泌、接觸依賴(lài)性通訊、細胞連接、自分泌等。按受體不同可分為離子通道受體、G蛋白偶聯(lián)受體和酶聯(lián)受體，化學(xué)突觸即屬于離子通道受體。
傳遞原理
神經(jīng)沖動(dòng)的傳導過(guò)程是電化學(xué)的過(guò)程，是在神經(jīng)纖維上順序發(fā)生的電化學(xué)變化。神經(jīng)受到刺激時(shí)，細胞膜的透性發(fā)生急劇變化。用同位素標記的離子做試驗證明，神經(jīng)纖維在受到刺激（如電刺激）時(shí)，Na+的流入量比未受刺激時(shí)增加20倍，同時(shí)K+的流出量也增加9倍，所以神經(jīng)沖動(dòng)是伴隨著(zhù)Na+大量流入和K+的大量流出而發(fā)生的。
靜息電位
靜息電位（Resting Potential，RP）是指細胞未受刺激時(shí)，存在于細胞膜內外兩側的外正內負的電位差。它是一切生物電產(chǎn)生和變化的基礎。當一對測量微電極都處于膜外時(shí)，電極間沒(méi)有電位差。在一個(gè)微電極尖端刺入膜內的一瞬間，示波器上會(huì )顯示出突然的電位改變，這表明兩個(gè)電極間存在電位差，即細胞膜兩側存在電位差，膜內的電位較膜外低。該電位在安靜狀態(tài)始終保持不變，因此稱(chēng)為靜息電位。幾乎所有的動(dòng)植物細胞的靜息電位膜內均較膜外低，若規定膜外電位為零，則膜內電位即為負值。大多數細胞的靜息電位在-10~100mV之間。
細胞膜兩側的電位差在某些情況下會(huì )發(fā)生變動(dòng)，使細胞膜處于不同的電位狀態(tài)。細胞安靜時(shí)膜兩側內負外正的狀態(tài)稱(chēng)為膜的極化狀態(tài)。當膜電位向膜內負值增大方向變化時(shí)，稱(chēng)為超極化；相反，膜電位向膜內負值減小方向變化，稱(chēng)為去極化；去極化近一步加劇，膜內電位變?yōu)檎担ね怆娢蛔優(yōu)樨撝担瑒t稱(chēng)為反極化；細胞受到刺激后先發(fā)生去極化，再向膜內為負的靜息電位水平恢復，稱(chēng)為膜的復極化。
靜息電位是一種穩定的直流電位，但各種細胞的數值不同。哺乳動(dòng)物的神經(jīng)細胞的靜息電位為-70mV（即膜內比膜外電位低70mV），骨骼肌細胞為-90mV，人的紅細胞為-10mV。
細胞靜息時(shí)在膜兩側存在電位差的原因：①細胞膜兩側各種離子濃度分布不均；②在不同狀態(tài)下，細胞膜對各種離子的通透性不同。
槍烏賊軸突膜內外離子分布
細胞膜兩側的離子呈不均衡分布，膜內的鉀離子高于膜外，膜內的鈉離子和氯離子低于膜外，即胞內為高鉀、低鈉、低氯的環(huán)境。此外，有機陰離子僅存在于細胞內。在安靜狀態(tài)下，細胞膜對鉀離子通透性大，對鈉離子通透性很小，僅為鉀離子通透性的1/100~1/50，而對氯離子則幾乎沒(méi)有通透性。
槍烏賊軸突膜靜息電位
靜息期主要的離子流為鉀離子外流。鉀離子外流導致正電荷向外轉移，其結果導致細胞內的正電荷減少而細胞外正電荷增多，從而形成細胞膜外側電位高而細胞膜內側電位低的電位差。可見(jiàn)，鉀離子外流是靜息電位形成的基礎，推動(dòng)鉀離子外流的動(dòng)力是膜內外鉀離子濃度差。
鉀離子外流并不能無(wú)限制地進(jìn)行下去，因為隨著(zhù)鉀離子順濃度差外流，它所形成的內負外正的電場(chǎng)力會(huì )阻止帶正電荷的鉀離子繼續外流。當濃度差形成的促使鉀離子外流的力與阻止鉀離子外流的電場(chǎng)力達到平衡時(shí)，鉀離子的凈移動(dòng)就會(huì )等于零。此時(shí)，細胞膜兩側穩定的電位差稱(chēng)為鉀離子的平衡電位。
根據物理化學(xué)能斯特公式，只要知道細胞膜兩側鉀離子的濃度差，就可計算出鉀離子的平衡電位。如果人工改變細胞膜外鉀離子的濃度，當濃度增高時(shí)測得的靜息電位值減小，當濃度降低時(shí)測得的靜息電位值增大，其變化與根據能特斯公式計算所得的預期值基本一致。科學(xué)家注意到根據公式計算出鉀離子平衡電位還是與實(shí)際測量出的靜息電位有很小的一些差別的，測定值總是比計算值負得少。這是由于膜對鈉離子和氯離子也有很小的通透性，它們的經(jīng)膜擴散（主要指鈉離子的內移），可以抵銷(xiāo)一部分由鉀離子外移造成的電位差數值。
靜息狀態(tài)下鉀離子的外流是構成靜息電位的主要因素。一般細胞內鉀離子的濃度變化非常小，因此造成細胞內外鉀離子濃度差變動(dòng)的主要因素是細胞外的鉀離子濃度。如果細胞外鉀離子濃度增高，可使細胞內外的鉀離子濃度差減小，從而是鉀離子向外擴散的動(dòng)力減弱，鉀離子外流減少，結果是靜息電位減小。反之，則使靜息電位增高。這個(gè)實(shí)驗也進(jìn)一步說(shuō)明，形成靜息電位的主要離子就是鉀離子。
形成原理
細胞外鈉離子的濃度比細胞內高的多，它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢，但鈉離子能否進(jìn)人細胞是由細胞膜上的鈉通道的狀態(tài)來(lái)決定的。
首先是少量興奮性較高的鈉通道開(kāi)放，很少量鈉離子順濃度差進(jìn)人細胞，致使膜兩側的電位差減小，產(chǎn)生一定程度的去極化。當膜電位減小到一定數值（閾電位）時(shí)，就會(huì )引起細胞膜上大量的鈉通道同時(shí)開(kāi)放，此時(shí)在膜兩側鈉離子濃度差和電位差（內負外正）的作用下，使細胞外的鈉離子快速、大量地內流，導致細胞內正電荷迅速增加，電位急劇上升，形成了動(dòng)作電位的上升支，即去極化。當膜內側的正電位增大到足以阻止鈉離子的進(jìn)一步內流時(shí)，也就是鈉離子的平衡電位時(shí)，鈉離子停止內流，并且鈉通道失活關(guān)閉。在此時(shí)，鉀通道被激活而開(kāi)放，鉀離子順著(zhù)濃度梯度從細胞內流向細胞外，大量的陽(yáng)離子外流導致細胞膜內電位迅速下降產(chǎn)生去極化，形成了動(dòng)作電位的下降支，即復極化。此時(shí)細胞膜電位雖然基本恢復到靜息電位的水平，但是由去極化流人的鈉離子和復極化流出鉀離子并未各自復位，此時(shí)，通過(guò)鈉泵的活動(dòng)將流人的鈉離子泵出并將流出的鉀離子泵人，恢復動(dòng)作電位之前細胞膜兩側這兩種離子的不均衡分布，為下一次興奮做好準備。
總之，動(dòng)作電位的去極化是由于大量的鈉通道開(kāi)放引起的鈉離子大量、快速內流所致；復極化則是由大量鉀通道開(kāi)放引起鉀離子快速外流的結果。
抑制性遞質(zhì)
抑制性遞質(zhì)的作用原理是通過(guò)與離子通道受體結合開(kāi)啟通道使陰離子內流，增加細胞膜內負電荷，抑制動(dòng)作電位的產(chǎn)生。麻醉劑就是利用這一點(diǎn)，麻醉劑可以與抑制性遞質(zhì)的離子通道受體結合延長(cháng)其打開(kāi)時(shí)間，增大陰離子內流量，從而起到麻醉的效果。
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