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肝炎病毒
引起病毒性肝炎的病原體
分類
甲型肝炎病毒
（HAV）是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27nm的球形顆粒，由32個殼微粒組成對稱20面體核衣殼，內(nèi)含線型單股RNA。HAV具有4個主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構(gòu)成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強(qiáng)，在-20℃條件下保存數(shù)年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度。
甲型肝炎病毒引起甲型肝炎，這種肝炎的傳染源主要是病人。其病毒通常由病人糞便排出體外，通過被污染的手、水、食物、食具等傳染，嚴(yán)重時會引起甲型肝炎流行。如1988年1月，上海市出現(xiàn)了較大規(guī)模的流行性甲型肝炎，主要原因是人們食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通過注射、輸血等方式傳播。
為防止甲型肝炎的發(fā)生和流行，應(yīng)重視保護(hù)水源，管理好糞便，加強(qiáng)飲食衛(wèi)生管理，講究個人衛(wèi)生，病人排泄物、食具、床單衣物等應(yīng)認(rèn)真消毒。為防止甲型肝炎的傳播，在輸血時應(yīng)嚴(yán)格篩除乙型肝炎抗原陽性獻(xiàn)血者，血液和血液制品應(yīng)防止乙型肝炎抗原的污染，注射品及針頭在使用之前應(yīng)嚴(yán)格消毒。
乙型肝炎病毒
肝炎病毒
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
HBV在體外抵抗力很強(qiáng)，紫外線照射，加熱60℃4小時及一般濃度的化學(xué)消毒劑(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之滅活，在干燥或冰凍環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃持續(xù)10小時，煮沸(100℃)20分鐘，高壓蒸汽122℃10分鐘或過氧乙酸(0．5%)7.5分鐘以上則可以滅活。
肝炎病毒
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前，即可由血內(nèi)測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復(fù)期消失，但感染持續(xù)者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現(xiàn)后其滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護(hù)作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多種抗原決定簇，其中“a”是共同的抗原決定簇，“d”、“y”和“r”、“w”為主要的亞型決定簇。HBsAg有8種亞型和2種混合亞型，以adr，adw，ayr，及ayw為主的4種亞型。各亞型的地理分布不同，adr亞型主要分布在亞洲及太平洋地區(qū)，adw亞型主要見于北歐，美洲及大洋洲，ayw亞型主要在非洲，中東和印度，ayr亞型罕見。在我國的主要是adr亞型，但廣西的東北部則主要為adw亞型，西藏，新疆及內(nèi)蒙則有ayw亞型為主。亞型的測定對流行病學(xué)調(diào)查，預(yù)防研究有一定意義。
乙型肝炎前S抗原及前S抗體
前S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒顆粒則無前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復(fù)制的標(biāo)志。前S2蛋白具有較S蛋白更強(qiáng)的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受體（PHSAR）的功能，能使HBV與聚合人血清蛋白結(jié)合，以致免疫系統(tǒng)不易識別，且可通過肝細(xì)胞膜上的PHSA-R而吸附于肝細(xì)胞膜上，從而侵入肝細(xì)胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝細(xì)胞核內(nèi)，復(fù)制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出現(xiàn)后2-5周，臨床癥狀未出現(xiàn)肖，即可由血內(nèi)測到。早期出現(xiàn)者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚體IgM抗-HBc為主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血內(nèi)維持6-8個月，是近期感染的重要標(biāo)志；但在慢性活動型肝炎患者血中亦可測到，主要是7-8S單體IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出現(xiàn)較遲，但可長期存在。抗-HBc對HBV感染無保護(hù)作用。血清中抗-HBcIgM陽性表明體內(nèi)有HBV復(fù)制，且有肝細(xì)胞損害；若抗-HbcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復(fù)期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標(biāo)志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復(fù)制的重要指標(biāo)，傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上，則易于轉(zhuǎn)為持續(xù)感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復(fù)制已減少，傳染降低。但抗-Hbe陽性者的血清中仍可查到少數(shù)Dane顆粒，且在患者肝細(xì)胞核內(nèi)可檢出整合的HBVDNA片斷。抗–Hbe在臨床恢復(fù)后尚可持續(xù)存在1-2年。
4. 乙肝血清標(biāo)志物可能出現(xiàn)的模式及其意義
乙肝血清標(biāo)志物可能出現(xiàn)的模式及其意義 | ||||||
HBsAg | HBsAb | HBeAg | HBeAb | HBcAb | 幾率分布 | 臨床應(yīng)用：1.流行病學(xué)研究;2.免疫接種;3.感染監(jiān)測;4.鑒別診斷;5.臨床分期;6.傳染性判斷;7.圍產(chǎn)期檢疫;8.高危嬰兒隨訪 |
+ | ― | ― | ― | ― | 較少見 | HBV感染，孕婦陽性致嬰兒感染率10%，應(yīng)保護(hù) |
+ | ― | + | ― | ― | <5% | HBV感染，傳染性強(qiáng)，孕婦攜帶可致嬰兒感染率90%，應(yīng)保護(hù) |
+ | ― | + | ― | + | 30~40% | |
+ | ― | ― | ― | + | 10~15% | 急、慢性乙肝。應(yīng)加查HDV確定是否為合并感染 |
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5.乙肝病毒攜帶者的飲食吃哪些好
乙肝病毒攜帶者飲食宜多吃新鮮蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黃瓜、番茄等。乙肝病毒攜帶者宜適量選擇常吃的瓜果，如蘋果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。適量的碳水化合物碳水化合物對蛋白質(zhì)有保護(hù)作用，并能促進(jìn)肝臟對氨基酸的利用。
乙肝病毒攜帶者應(yīng)及時補(bǔ)充一些人體不可或缺的微量元素和礦物質(zhì)，如微生態(tài)活菌、礦物質(zhì)等有利于維持肝臟健康的微量元素。乙肝患者體內(nèi)通常缺少鋅、錳、硒等微量元素，部分還缺少鈣、磷、鐵等礦物質(zhì)。所以應(yīng)適宜補(bǔ)充含微量元素和礦物質(zhì)等食品，如酸奶、海藻、牡蠣、香菇、芝麻、大棗、杞子等。
乙肝病毒攜帶者飲食上應(yīng)多吃蛋白質(zhì)食物，蛋白質(zhì)是維持人類生命活動最重要的營養(yǎng)素之一，是身體所有細(xì)胞構(gòu)造的物質(zhì)基礎(chǔ)，因肝細(xì)胞受損傷，機(jī)體免疫能力減低等，要求蛋白質(zhì)進(jìn)行修復(fù)，以利于肝細(xì)胞的再生和修復(fù)并提高免疫功效，因此要求在保護(hù)肝臟治療法中給予高蛋白飲食。這類食物有牛奶、雞蛋、魚、精瘦肉、豆制品等。
丙型肝炎病毒
（三）丙型肝炎病毒（HCV）是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區(qū)可分為結(jié)構(gòu)區(qū)與非結(jié)構(gòu)區(qū)兩部分，其非結(jié)構(gòu)區(qū)易發(fā)生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經(jīng)加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應(yīng)弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周陽轉(zhuǎn)，至肝功能恢復(fù)正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續(xù)多年。
丁型肝炎病毒
(HDV) 是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進(jìn)行復(fù)制，因此HDV現(xiàn)HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小圓球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內(nèi)部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV后，血液中可出現(xiàn)抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一過性升高，以19S型占優(yōu)勢，僅持續(xù)10-20天，無繼發(fā)性抗-HDIgG產(chǎn)生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多為持續(xù)性，以7-8型占優(yōu)勢，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持續(xù)存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝內(nèi)合成。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強(qiáng)的致病力。HDV感染可直接造成肝細(xì)胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，我國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
乙型肝炎
癥狀
乙肝患者常常會出現(xiàn) 劇烈的肝區(qū)疼痛主要是因為肝臟內(nèi)部缺乏神經(jīng)組織造成的。大多數(shù)的乙肝患者會表現(xiàn)為隱痛或者壓痛，右上腹不適，若肝區(qū)疼痛劇烈，患者則應(yīng)該小心是否是膽道疾病，肝癌以及胃腸道疾病的可能。
患了乙肝的表現(xiàn)還有 身體乏力，疲勞，抑郁，多夢失眠等，這主要與肝臟功能受損，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足有關(guān)，以及因為肝臟疾病造成精神和心理大壓力有關(guān)。
患者乙肝最常見的表現(xiàn)為消化道癥狀即出現(xiàn) 惡心，嘔吐，厭油，食欲不振，腹脹，腹瀉等，這主要是因為肝臟是人體非常重要的消化道器官，肝臟炎癥會造成膽汁分泌減少，影響食物的消化和吸收而出現(xiàn)上述癥狀。
治療方法
抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒復(fù)制指標(biāo)持續(xù)陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒藥物，效果都不十分滿意。應(yīng)用后可暫時抑制HBV復(fù)制，停藥后這種抑制作用消失，使原被抑制的指標(biāo)又回復(fù)到原水 平。有些藥物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由于抗病毒藥物的療效有限，且僅當(dāng)病毒復(fù)制活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向于聯(lián)合用藥，以提高療效。
保護(hù)肝細(xì)胞藥物
益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩(wěn)定肝細(xì)胞膜，促進(jìn)肝細(xì)胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
休息
發(fā)病早期必須臥床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉(zhuǎn)后，可逐漸增加活動量，以不引起疲勞及肝功能波動為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經(jīng)1～3個月的休息觀察，可逐步 恢復(fù)工作，但仍應(yīng)定期復(fù)查1～2年。
家庭消毒
肝炎病毒常用的家庭消毒方法有物理消毒法與藥物消毒法兩種。
藥物消毒法
2）房屋地面、門、窗、家具、玩具、運(yùn)送工具等，可用0.2%-0.5%的過氧乙酸(過醋酸)噴霧或淋洗消毒；并按0.75-1克/立方米噴霧后密閉30分鐘熏蒸。可作為居室和暴露物品表面及空氣的消毒。
3）患者家屬及接觸者的雙手可用0.2%過氧乙酸液浸泡2分鐘，或用肥皂、流水沖洗數(shù)遍。
4）衣服、被褥、書籍、報紙、體驗單、病歷、人民幣等均可用100毫升/立方米的甲醛密閉熏蒸12-24小時。
臨床特點
急性黃疸型肝炎
該病程經(jīng)過可分為黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期3個階段。
①黃疸前期。起病急，多有發(fā)熱，全身乏力，食欲不振，厭油，惡心，嘔吐；少數(shù)患者以發(fā)熱、頭痛、上呼吸道癥狀為主；有的還有關(guān)節(jié)痛、皮疹、心律失常，本期末黃疸開始出現(xiàn)。本期持續(xù)時間約5—7天。
②黃疸期。發(fā)熱減退，但鞏膜、皮膚之黃疸及尿色加深，部分患者可有大便顏色變淺、皮膚瘙癢等表現(xiàn)。肝大，有壓痛及叩擊疼，部分病例有輕度脾大，本期持續(xù)約2—6周。
③恢復(fù)期。黃疸逐漸消退，癥狀減輕以至消失、肝脾逐漸回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常，大多1-3個月后可康復(fù)。
急性無黃疸型肝炎
急性無黃疸型肝炎遠(yuǎn)較急性黃疸型肝炎多見，起病較緩，除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與急性黃疸型肝炎相似，但一般癥狀較輕，部分病例癥狀不明顯，可在健康檢查中發(fā)現(xiàn)肝大及肝功能異常，病程約3個月。部分患者遷延不愈或反復(fù)發(fā)作，可發(fā)展為慢性肝炎。
慢性肝炎
慢性肝炎又分為輕度型、中度型、重度型3種。
①輕度型。相當(dāng)于原慢性遷延性肝炎或輕型慢性活動性肝炎，病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀但肝功能指標(biāo)僅l-2項輕度異常。
②中度型。相當(dāng)于原中型慢性活動性肝炎，臨床癥狀介于輕度型與重型之間。
③重度型。相當(dāng)于原重型慢性活動性肝炎，有較明顯的或持續(xù)的肝炎癥狀，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明顯降低、膽紅素明顯升高(>85.5微摩/升)和凝血酶原活動度明顯降低(40%-60%)者。
魚癥肝炎
重癥肝炎又分為急性重癥肝炎、亞急性重癥肝炎、急性壞死型肝炎。急性重癥肝炎起病后10天之內(nèi)，出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，如嗜睡、煩躁、行為反常、性格改變、昏迷、抽搐等。肝濁音區(qū)迅速縮小，中毒性腸麻痹，黃疸迅速加深，腹水，出血傾向，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度降低到40%以下。后期出現(xiàn)腦水腫、腦癌、谷丙轉(zhuǎn)氨酶下降與膽紅素上升呈酶膽分離現(xiàn)象，還可見血膽固醇降低，病程一般為7-14天。亞急性重癥肝炎即亞急性肝壞死，急性黃疸型肝炎病后10天以上出現(xiàn)與急性重癥肝炎相似而稍輕的臨床表現(xiàn)，病程可長達(dá)數(shù)月，存活者有近l/3發(fā)展為肝炎后肝硬化。慢性重癥肝炎臨床表現(xiàn)同亞急性重癥肝炎，且有慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化病史、體征及嚴(yán)重肝功能損害。
淤膽型肝炎
淤膽型肝炎已往稱為毛細(xì)膽管型肝炎。起病類似急性黃疸型肝炎，主要特點是肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸持續(xù)3周以上，皮膚瘙癢，大便呈陶土色，血膽紅素明顯升高，且以直接膽紅素為主，肝大明顯，堿性磷酸酶、轉(zhuǎn)膚酶、膽固醇明顯升高，且具黃疸三分離特征，即黃疸明顯而消化道癥狀較輕，谷丙轉(zhuǎn)氨酶輕度升高，凝血酶原時間延長或凝血酶原活動度下降不明顯，并排除其他肝內(nèi)外梗阻性黃疸者。
肝炎后肝硬化
如果慢性肝炎病人具有腹壁靜脈曲張，腹水，脾大；影像學(xué)檢查食道靜脈曲張、門靜脈及脾靜脈明顯增寬等門靜脈高壓證據(jù)；腹腔鏡檢查及病理診斷更有意義，尚需排除其他原因所致的肝硬化，根據(jù)肝臟炎癥是否活動可區(qū)分為：
①活動性肝硬化。慢性活動性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，肝質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大，伴有食道靜脈曲張及腹水等門靜脈高壓表現(xiàn)，肝功能明顯異常。
影響心臟
7%急性黃疸型病毒性肝炎患者可出現(xiàn)心悸、心絞痛樣發(fā)作和心電圖異常。肝炎患兒年齡越小，心電圖異常率越高，89%的3歲以下小兒、43%的6-13歲兒童有心電圖變化。這種變化在疾病早期最明顯。心電圖異常主要是T波改變，其次是各種心律失常，還有心室肥大、不完全性束支傳導(dǎo)阻滯等。絕大多數(shù)人隨感肝炎好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。
慢性病毒性肝炎有心悸者占23.4%，氣短者占15.4%，胸悶者占8.4%。少數(shù)有心前區(qū)痛。不過絕大多數(shù)不需特殊治療。不過如果有冠心病和個別懷疑有心臟器質(zhì)性損害者，則需對癥予以處理。
重癥肝炎科引起較嚴(yán)重的心臟病變。心電圖主要有低電壓、T波異常、心律明顯亂，反復(fù)發(fā)作性心律失常，少數(shù)出現(xiàn)心跳驟停。這些損害可能與病毒直接侵犯或免疫復(fù)合物的致病作用有關(guān)，也可能是肝壞死、嚴(yán)重繼發(fā)感染、膽血癥及低血鉀等綜合作用所致。
日常飲食
肝炎以病毒為主，以傳染為途徑，從病因分析也離開內(nèi)外二因，外因多由感受時邪，疫癘及飲食不節(jié)，內(nèi)因多由正氣不足及情志所傷致陰陽失調(diào)氣機(jī)不暢。內(nèi)外二因又互為因果，互相聯(lián)系，病情演變也是比較復(fù)雜的。肝炎的發(fā)生與機(jī)體免疫反應(yīng)有密切關(guān)系，所以保持機(jī)體免疫反應(yīng)和免疫調(diào)控機(jī)能正常，是防止病毒性肝炎的內(nèi)在關(guān)鍵因素。想讓自己的免疫系統(tǒng)夠強(qiáng)大，也可以通過日常飲食調(diào)節(jié)來實現(xiàn).
1.多食蔬菜、水果，以補(bǔ)充足夠的維生素和纖維素，也助于促進(jìn)消化功能。肝臟功能減退時常常影響脂肪代謝，所以很多慢性肝炎患者合并有肝炎后脂肪肝。因此飲食要低脂肪、低糖（過多的糖進(jìn)入人體內(nèi)易轉(zhuǎn)化為脂肪）、高蛋白。高蛋白飲食要包括植物和動物蛋白，如豆制品、牛肉、雞肉、魚肉等，動植物蛋白質(zhì)要各半搭配。攝入蛋白質(zhì)在消化后被分解為氨基酸才能吸收，然后在肝臟制造成人類最重要的肌肉和血液成分的蛋白質(zhì)。人體有8種氨基酸自身不能制造，一定要由外源供給。當(dāng)動植物蛋白質(zhì)每天各半搭配、均衡提供時，可彌補(bǔ)各自的不足，明顯增加蛋白質(zhì)的利用率。適量的植物蛋白質(zhì)能抑制動物性脂肪量，減低對動脈硬化的影響，保證必需氨基酸的充分吸收利用。挑食對肝病康復(fù)是不利的。
發(fā)現(xiàn)歷程
從“卡他性”到“流行性”
病毒性肝炎流行的歷史久遠(yuǎn)，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由于人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認(rèn)識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由于它的表現(xiàn)多有黃疸，只認(rèn)為它是一種膽管的卡他性炎癥。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為“卡他性黃疸”。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現(xiàn)了這種病的流行，引起了人們的注意。后來，戰(zhàn)爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀(jì)初，美國的南北戰(zhàn)爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為“軍營黃疸”。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認(rèn)識到這種疾病有一定的流行季節(jié)。后來，斯馬特(Smart)醫(yī)生記錄了1888年聯(lián)邦同盟軍中發(fā)生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現(xiàn)和流行情況均符合現(xiàn)在的甲型肝炎。1912年，美國醫(yī)生柯凱因(Cockayne)對美國聯(lián)邦同盟軍士兵中發(fā)生的22 569例“卡他性黃疸”進(jìn)行了統(tǒng)計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數(shù)字使他感到非常震驚，他開始對這種病進(jìn)行研究。經(jīng)過研究，他發(fā)現(xiàn)這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，并造成流行，嚴(yán)重者可導(dǎo)致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫(yī)生首先把這種疾病稱為“流行性黃疸”，后來也有人稱其為“傳染性黃疸”。到了1939年，針穿肝臟活檢技術(shù)問世了。人們經(jīng)過肝臟病理學(xué)的研究，證明了這種疾病是肝細(xì)胞的炎癥和壞死造成的，從此“卡他性黃疸”這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發(fā)現(xiàn)了兩種傳播途徑
自從人們認(rèn)識到這種疾病的傳染性后，逐漸發(fā)現(xiàn)它常發(fā)生于人口密度大、衛(wèi)生條件差的地區(qū)，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫(yī)生詳細(xì)觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當(dāng)時叫弗林特郡)去旅游，在那里曾與三個人有過密切接觸，并把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫(yī)生認(rèn)為，這是由于人與人接觸而傳播的。但當(dāng)時的意見并不統(tǒng)一，有更多的醫(yī)生甚至認(rèn)為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學(xué)者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫(yī)生用病人的十二指腸液經(jīng)口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫(yī)生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫(yī)生麥凱阿倫(MacCallum)卻發(fā)現(xiàn)了另一種情況。當(dāng)時，為了預(yù)防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月后，其中的一些士兵出現(xiàn)了肝炎的癥狀。這使他想起在醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗后發(fā)生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也會發(fā)生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當(dāng)中含有引起肝炎的病毒。
于是在二次世界大戰(zhàn)期間及結(jié)束后短短的時間里，麥凱阿倫醫(yī)生和他的同事們對一批志愿者進(jìn)行了一系列的觀察研究。研究結(jié)果證實了他的假設(shè)。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學(xué)的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，并把它們分別稱為“傳染性肝炎”和“血清性黃疸”。他們還發(fā)現(xiàn)，這是兩種不同的疾病：“傳染性肝炎”比“血清性黃疸”的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水后經(jīng)消化道傳播引起的肝炎稱為“甲型肝炎”，因污染血液經(jīng)輸血傳播引起的肝炎稱為“乙型肝炎”。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當(dāng)中，科學(xué)家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結(jié)果。科學(xué)家們懷疑這些罪魁禍?zhǔn)卓赡苁遣《荆驗樵趯嶒炛邪l(fā)現(xiàn)它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養(yǎng)出來以供研究。到了20世紀(jì)60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當(dāng)時并非在該領(lǐng)域從事研究工作的醫(yī)生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內(nèi)科學(xué)和生物化學(xué)的專家。
當(dāng)時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區(qū)很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，于是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀(jì)50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，并設(shè)計了一種方法來顯示人體內(nèi)的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應(yīng)后所產(chǎn)生的一種復(fù)合物。與此同時，另一位美國疾病預(yù)防控制中心的血液學(xué)專家阿爾特(Alter)也關(guān)注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什么很多需要經(jīng)常輸血的血友病和白血病患者會出現(xiàn)肝炎的癥狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經(jīng)過幾年的努力，他們終于在1965年發(fā)現(xiàn)了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質(zhì)產(chǎn)生抗體-抗原反應(yīng)的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發(fā)現(xiàn)了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，并展現(xiàn)了病毒的表面和核心；1972年，認(rèn)識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關(guān)。
丁肝病毒的發(fā)現(xiàn)
盡管對甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但發(fā)現(xiàn)其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的后面。1908年，麥當(dāng)勞(McDonald)醫(yī)生首先認(rèn)識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認(rèn)為急性黃色肝萎縮的發(fā)病是一些特殊的病毒作用于既往有損害的肝臟所致。以后，有許多科學(xué)家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發(fā)現(xiàn)以后，許多研究者們又將研究目標(biāo)轉(zhuǎn)向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發(fā)現(xiàn)了甲肝病毒顆粒，并從感染狨（猴子的一種）的肝組織當(dāng)中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發(fā)現(xiàn)震驚了臨床醫(yī)生。他們認(rèn)識到，必須采用適當(dāng)?shù)姆椒▽σ腋尾《疚廴镜难哼M(jìn)行篩查，以此減少輸血后肝炎的發(fā)生。但是即使經(jīng)過嚴(yán)格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血后肝炎。于是科學(xué)家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經(jīng)血液傳播，并把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學(xué)家們試圖“故伎重演”，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進(jìn)行隔離，然后對他們的血液進(jìn)行檢查。科學(xué)家們先后使用了電子顯微鏡、人工培養(yǎng)和免疫學(xué)等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩(wěn)定，并難以捉摸。直到1989年，美國科學(xué)家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術(shù)手段——分子生物學(xué)方法，終于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應(yīng)用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
甲肝病毒的發(fā)現(xiàn)
里茲托(Rizzetto)是一位意大利的胃腸病學(xué)專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對意大利慢性乙型肝炎患者的肝細(xì)胞進(jìn)行檢查。他偶然發(fā)現(xiàn)，病人的肝細(xì)胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經(jīng)知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認(rèn)為這種新發(fā)現(xiàn)的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。后來發(fā)現(xiàn)，這種δ抗原并非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須借助乙肝病毒才能復(fù)制及生存，常與乙型肝炎先后重疊感染或同時混合感染，并可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年里茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發(fā)現(xiàn)輸血后非甲非乙型肝炎，使得一些學(xué)者回憶起1955年印度新德里由水源污染發(fā)生的肝炎暴發(fā)流行事件。當(dāng)時有35 000人發(fā)病，被誤認(rèn)為是甲型肝炎。但近年對當(dāng)時留取的血清進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)這些血清內(nèi)既無甲肝病毒的標(biāo)志，亦無乙肝病毒的標(biāo)志。后來，印度每隔若干年就發(fā)生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯(lián)及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質(zhì)炎和病毒性腦炎研究所的科學(xué)家(Balayan等)發(fā)現(xiàn)了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內(nèi)瓦召開的世界衛(wèi)生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經(jīng)腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經(jīng)腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。于是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經(jīng)血傳播的傳染病學(xué)術(shù)會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認(rèn)的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發(fā)現(xiàn)。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發(fā)性急性腎功能衰竭時，發(fā)現(xiàn)有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學(xué)者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恒河猴，使恒河猴發(fā)生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認(rèn)。
1995年美國阿波特公司的研究者發(fā)現(xiàn)一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據(jù)顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學(xué)者在一名病原不明的輸血后肝炎病人體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)了新的病毒基因克隆，認(rèn)為是一種新肝炎病毒，而命名為“TTV”，即經(jīng)血傳播病毒。但TTV的致病性還有待于進(jìn)一步明確。
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