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簡介
1961年由英國生物化學家米切爾（P.Mitchell）提出。他認為電子傳遞鏈像一個質(zhì)子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質(zhì)子由線粒體基質(zhì)移位到線粒體內(nèi)膜外膜間空間形成質(zhì)子電化學梯度，即線粒體外側(cè)的H+濃度大于內(nèi)側(cè)并蘊藏了能量。當電子傳遞被泵出的質(zhì)子，在H+濃度梯度的驅(qū)動下，通過F0F1ATP酶中的特異的H+通道或“孔道”流動返回線粒體基質(zhì)時，則由于H+流動返回所釋放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP與Pi偶聯(lián)生成ATP。此假說假設(shè)在電子傳遞驅(qū)動下，H+循環(huán)出、進線粒體，同時生成ATP，雖能解釋氧化磷酸化過程的許多性質(zhì)，但仍有許多問題未能完全闡明。
基本簡介
要點
2.呼吸鏈的復合體中的遞氫體有質(zhì)子泵的作用。它可以將H+從線粒體內(nèi)膜的內(nèi)側(cè)泵至外側(cè)。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時，共泵出6個H+。從FADH2開始，則共泵出4個H+。膜外側(cè)的H+，不能自由通過內(nèi)膜而返回內(nèi)側(cè)，這樣在電子傳遞過程中，在內(nèi)膜兩側(cè)建立起質(zhì)子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E)，二者構(gòu)成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉(zhuǎn)變?yōu)橐噪妱軻為單位，則為質(zhì)子動力。質(zhì)子的濃度梯度越大，則質(zhì)子動力就越大，用于合成ATP的能力越強。
3.由質(zhì)子動力推動ATP的合成。質(zhì)子動力使H+流沿著ATP酶偶聯(lián)因子的H+通道進入線粒體基質(zhì)時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據(jù)。當把線粒體懸浮在無O2緩沖液中，通入O2時，介質(zhì)很快酸化，跨膜的H+濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內(nèi)膜的外表面對內(nèi)表面是正的，并保持相對穩(wěn)定，證實內(nèi)膜不允許外側(cè)的H+滲漏回內(nèi)膜內(nèi)側(cè)。但當加入解偶聯(lián)劑2，4二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H+濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的產(chǎn)生。有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質(zhì)體，懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質(zhì)中攝取H+，產(chǎn)生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內(nèi)膜的合適的H+濃度差時，也發(fā)現(xiàn)ADP和Pi合成了ATP。
該假說的特點
如果膜不完整，H+就能自由通過線粒體膜，無法在膜兩側(cè)形成質(zhì)子動力是，氧化磷酸化就會解偶聯(lián)；（一些解偶聯(lián)劑就是這個機理，改變線粒體膜對H+的通透性，是電子傳遞所釋
放的能量不能用于合成ATP）
2、是定向的化學反應
ATP水解的反應是定向的，H+從線粒體內(nèi)膜基質(zhì)抽提到膜間隙，產(chǎn)生電化學質(zhì)子梯度。
ATP合成的反應也是定向的，在電化學質(zhì)子梯度的驅(qū)動下，H+由膜間隙，通過膜上的ATP合酶，進入線粒體基質(zhì)，其能量促使ADP和Pi——ATP。
3、ATP合成的動力：質(zhì)子動力勢，每進入2個H+驅(qū)動合成1個ATP；
4、電子傳遞與ATP合成是兩件相關(guān)而又不同的事件
實驗證據(jù)
(1)氧化磷酸化作用的進行需要封閉的線粒體內(nèi)膜存在。
(3)破壞H+濃度梯度的形成（用解偶聯(lián)劑或離子載體抑制劑）必然破壞氧化磷酸化作用的進行。
(5)大量直接或間接的實驗證明膜表面能夠滯留大量質(zhì)子，并且在一定條件下質(zhì)子能夠沿膜表面迅速轉(zhuǎn)移。
(6)迄今未能在電子傳遞過程中分離出一個與ATP形成有關(guān)的高能中間化合物，亦未能分離出電子傳遞體的高能蛋白存在形式。
總結(jié)來說就是：光能提供能量使電子轉(zhuǎn)移，電子的轉(zhuǎn)移帶動質(zhì)子轉(zhuǎn)移，使膜間隙質(zhì)子濃度高于線粒體內(nèi)膜質(zhì)子濃度，形成質(zhì)子濃度差，推動ATP的形成。
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夏佩爾夏佩爾，1928年出生，1957年獲哈佛大學哲學博士。1957—1960年任教于俄亥俄州立大學，1960—1972年任教于芝加哥大學，1972—1975年任教于伊利諾斯大學，1975年任教于馬里蘭大學。1983年任該?？茖W史與科學哲學委員會主任。美國文學與科學院院士。新歷史主義學派的代表人物。
尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
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