巴豆醛（易溶于水的無(wú)色或略帶黃色液體）

物質(zhì)性質(zhì)

無(wú)色透明易燃液體，有窒息性刺激氣味。與光或空氣接觸，變?yōu)榈S色液體，逐漸氧化成巴豆酸，其蒸氣為極強的催淚劑。

熔點(diǎn)

沸點(diǎn)

相對密度

折射率

閃點(diǎn)

溶解性易溶于水，可與乙醇、乙醚、苯、甲苯、煤油和汽油等以任何比例互混。

類(lèi)別：易燃液體。

毒性分級：高毒。

急性毒性：口服- 大鼠

爆炸物危險特性：與空氣混合可爆。

可燃性危險特性：遇明火、高溫、氧化劑易燃; 燃燒產(chǎn)生刺激煙霧。

順式和反式兩種異構體。順式異色體不穩定。普通商品是反式異構體。

對人體危害：對眼結膜和上呼吸道粘膜有強烈刺激作用。長(cháng)期接觸會(huì )引起慢性鼻炎與神經(jīng)系統機能障礙。

該產(chǎn)品屬于劇毒品。

風(fēng)險術(shù)語(yǔ)

R11Highly flammable.

高度易燃。

R26Very toxic by inhalation.

吸入有極高毒性。

R37/38Irritating to respiratory system and skin.

刺激呼吸系統和皮膚。

R41Risk of serious damage to the eyes.

對眼睛有嚴重傷害。

R48/22Harmful: danger of serious damage to health by prolonged exposure if swallowed.

吞食長(cháng)期接觸嚴重危害健康。

R50Very toxic to aquatic organisms.

對水生生物有極高毒性。

R68Possible risk of irreversible effects.

可能有不可逆后果的危險。

國家標準

外觀(guān)：微黃色液體

含量：不小于

水分：不大于

色度：不大于

重組分：不大于

對環(huán)境的影響：

1.健康危害侵入途徑：吸入、食入、經(jīng)皮吸收。

2.健康危害：對眼結膜及上呼吸道粘膜有強烈刺激作用。長(cháng)期接觸引起慢性鼻炎、神經(jīng)系統機能障礙。

3.實(shí)驗室監測方法: 空氣中：樣品用活性炭管收集，再用氣相色譜法測定。

色譜/質(zhì)譜法《水和有害廢物的監測分析方法》周文敏等編譯

4.環(huán)境標準:

對肺部的影響

巴豆醛誘導產(chǎn)生肺癌

亞洲的中國婦女比世界上其他地方患肺癌的比率 高; 在中國，女性肺癌發(fā)病率的年齡化標準為

然而，一個(gè)更普 遍的原因可能是中國的固定式的烹飪方式。多種油 類(lèi)在經(jīng)過(guò)高溫烹飪后產(chǎn)生廢氣，大量的致癌物質(zhì)和 毒性物質(zhì)在廢氣中被檢測出來(lái)，包括乙醛、丙烯醛、苯和各種醛類(lèi)，被國際癌癥研究機構定位為人類(lèi)致 癌物質(zhì)，經(jīng)常在家烹飪的女性體內丙烯醛硫醇尿酸、巴豆醛和苯的水平明顯較高。檢測了暴 露于丙烯醛、巴豆醛、苯等物質(zhì)的，來(lái)自新加坡不沾 煙酒的中國女性體內生物標志的水平，據了解她們 1 周至少在家烹飪 5 次; 結果顯示，有規律地經(jīng)常高 溫用油烹飪的中國女性、經(jīng)常暴露于揮發(fā)性毒物和 致癌物質(zhì)( 如丙烯醛、巴豆醛和苯) 中是引起肺癌的 主要原因。

巴豆醛參與COPD 的形成

COPD 是一種由氣 道和肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥引起的激進(jìn)氣流限制，表現 醫學(xué)綜述 2016 年 4 月第 22 卷第 7 期 Medical Recapitulate，Apr． 2016，Vol. 22，No. 7 · 9521 · 為巨噬細胞激活、中性粒細胞聚集及細胞損傷。香 煙中含有約 7000 種化合物，包括被認為引起 COPD 炎癥的自由基和活性氧。其中水溶性提取物中 的兩種不飽和醛類(lèi)( 丙烯醛和巴豆醛) ，在濃度很小 的情況下就可誘導產(chǎn)生嗜中性粒細胞化學(xué)誘導因子?白細胞介素?8 及人類(lèi)巨噬細胞系 U937 釋放多效性炎 性因子。試驗結果證實(shí)，培養的正常 人類(lèi)肺纖維母細胞和小氣道上皮細胞，被香煙提取物 刺激后能夠通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶 p38 和細胞外 信號調節激酶

巴豆醛對肺部影響的作用機制

巴豆醛導致 DNA 損傷

病理狀態(tài)下的 DNA 損傷在致癌物的產(chǎn)生、老齡化、炎癥、糖尿病和精神 疾病的形成過(guò)程中發(fā)揮重大作用。氧化應激等過(guò)程 中，脂質(zhì)過(guò)氧化和糖基化誘導產(chǎn)生內源性醛類(lèi)，可直 接作用于 DNA，形成醛類(lèi)衍生 DNA 加合物，從而導 致 DNA 損傷。有學(xué)者排除了任何巴豆醛的外 在來(lái)源后，仍在人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物中發(fā)現巴豆醛 DNA 加合物。對于這些加合物來(lái)說(shuō)，G→T 的 顛換占主導突變，其次是 G→C 和 G→A 的顛換。研究通過(guò)高效液相色譜、薄層色 譜、質(zhì)譜以及質(zhì)子核磁共振等最終證實(shí)，巴豆醛與脫 氧鳥(niǎo)苷的活性反應結果產(chǎn)生環(huán) 1，N2 -DNA 加合物，并且巴豆醛的致基因突變性很可能與此次試驗的反 應密切相關(guān)。

巴豆醛改變 DNA 產(chǎn)生基因毒性

人類(lèi)膳食 是不同疾病的形成與發(fā)展過(guò)程中一大重要影響因素，食物成分中的可食用液體植物油在被油炸過(guò)程 中產(chǎn)生的油脂過(guò)氧化物是導致自由基形成的一種機 制。這些自由基誘導產(chǎn)生組織損傷，而且在不同病 理狀態(tài)下機制復雜，包括老化、動(dòng)脈粥樣硬化、大腦 紊亂、癌癥、肺部紊亂以及多種臟器的紊亂。

由于人體多種油脂過(guò)氧化物產(chǎn)物的可能危害仍存在爭 議，選擇其中 4 種油脂過(guò)氧化物進(jìn)行研究，分別是丙烯醛、巴豆醛、4-羥基-2-壬烯酸和?4-羥基-1-茚酮。在果蠅中進(jìn)行的多個(gè)化 合物的遺傳毒性研究是史無(wú)前例的，從實(shí)驗結果總 結得出，所選的化合物對果蠅體壁細胞均有遺傳毒 性并引起基因重組特性，尤其在高濃度時(shí)果蠅智能 分析實(shí)驗結果表現出遺傳毒性和引起基因重組的特性; 巴豆醛引起果蠅染色體斷裂、顯著(zhù)增加性染色體 控制的隱性性狀致死率及染色體相互交換位置; 研究 結果表明，濃度為

巴豆醛對人單核細胞白血病細胞( human monocytic leukemia cell，THP-1) 表達的影響THP-1 從美國型培養菌種集中獲得。由于肺泡巨噬細胞在 應答肺部外來(lái)物質(zhì)過(guò)程中起著(zhù)重要的免疫學(xué)和炎癥 性特性，將修改人類(lèi)巨噬細胞樣的細胞轉 錄作為目標，從而應對巴豆醛的毒性。用 12-豆蔻 酸-13-乙酸佛波醇處理后，THP-1 細胞分化成類(lèi)似 于單核源巨噬細胞的巨噬樣細胞，這種巨噬樣細胞 在形態(tài)、膜抗原和受體的表達、致癌基因的表達以 及分泌產(chǎn)物方面與單核源巨噬細胞均具有類(lèi)似 性。在體內 THP-1 細胞培養分化成巨噬樣細 胞，用 12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇處理 24 h 后暴露 于巴豆醛中; 試驗結果顯示，隨著(zhù)時(shí)間的延長(cháng)不同 基因表 達 增 加，人類(lèi)巨噬樣細胞在暴露于

巴豆醛對蛋白表達的影響

巴豆醛誘導熱激蛋白( heat shock protein，HSP) 72 表達 活性醛類(lèi)( 如巴豆醛) 被認為是細胞 損害重要的中介物。自從內皮細胞的凋亡被認為是?心血管疾病發(fā)病機制的源頭，人類(lèi)在保護內皮細胞 免受氧化應激方面做出許多努力。HSP72 是壓力誘 導 HSP70 家族中具有代表性的蛋白，在應對多種壓 力源的情況下，它的合成量會(huì )增加。研究了巴豆醛對人類(lèi)臍帶血管內皮細胞 HSP72 的上 調效應，研究假定在巴豆醛誘導的細胞凋亡的情況 下 HSP72 蛋白對血管內皮細胞生存發(fā)揮重要作用，試驗在臍帶血管內皮細胞中檢測 HSP72 蛋白是否參 與回應了巴豆醛誘導的細胞凋亡; 另外，還研究了熱 激因子 1、鈣離子和 c-Jun 氨基末端激酶信號通路的 參與; 研究證實(shí)了巴豆醛可增加 HSP72 的表達，并且 是通過(guò)熱激因子 1、鈣離子、c-Jun 氨基末端激酶和活 性氧信號通路實(shí)現的。

巴豆醛間接調節白細胞介素 8 的釋放 白 細胞介素 8 作為一種中性粒細胞趨化因子，由脂多 糖刺激的人類(lèi)單核細胞上清液中提取，是第一個(gè)被 純化和分子克隆出來(lái)的趨化因子。研究發(fā)現，吸煙 相關(guān)的 COPD 患者支氣管肺泡灌洗和唾液中白細胞介素 8 水平的增加與活性中性粒細胞數量的增加相 關(guān)。巴豆醛有高選擇性的呼吸道毒性，并且可存 留于肺部與肺部細胞作用。氣道上皮細胞和肺 泡巨噬細胞是最先接觸到揮發(fā)性巴豆醛的細胞，被 肺泡毒性物質(zhì)觸發(fā)后，這些細胞能夠驅動(dòng)體內免疫 系統釋放促炎因子。先前的研究多是集中于巴豆醛 對肺泡巨噬細胞或體內氣道上皮細胞的直接作 用，但通過(guò)巴豆醛誘導的促炎因子介質(zhì)的釋放也可 能刺激氣道上皮細胞釋放細胞因子，從而放大炎癥 的應答效應。研究了肺泡巨噬細胞和氣 道上皮細胞在應答巴豆醛引起的炎癥效應時(shí)的相互 作用; 為了確定由肺泡巨噬細胞產(chǎn)生的炎性介質(zhì)對 氣道上皮細胞釋放白細胞介素 8 的影響，在條件培 養基中培養支氣管上皮細胞 BEAS-2B 和人體肺腺 癌上皮細胞 A549，并用巴豆醛刺激肺泡巨噬細胞; 結果表明，在條件培養基中的 BEAS-2B 和 A549 細 胞均檢測到了白細胞介素 8 的釋放，說(shuō)明由巴豆醛 刺激肺泡細胞產(chǎn)生的應答效應通過(guò)氣道上皮細胞釋 放白細胞介素 8 水平的增加加以放大; 進(jìn)一步研究 表明，這種放大效應是通過(guò)轉錄因子核因子 κB 和轉 錄激活蛋白 1 信號通路實(shí)現的，并且在條件培養基 中還涉及肺泡細胞釋放腫瘤壞死因子 α 和白細胞介 素 1β。

巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡 凋亡是一種 細胞死亡的生理過(guò)程，并且在產(chǎn)生和維持組織體內 平衡中發(fā)揮重要作用。肺是暴露于環(huán)境抗原和病原 體的重要途徑。肺泡巨噬細胞是最先接觸到外界粒 子和病原體的細胞，是細胞非特定集群防御細胞中 的重要效應器細胞，對于吸入的外部物質(zhì)的早期應 答及激活肺部免疫系統至關(guān)重要。肺泡巨噬細胞的 主要功能是吞噬空氣中的顆粒和入侵的微生物以及 釋放白細胞介素 12、腫瘤壞死因子 α、一氧化氮和白 細胞介素 1b 等中介物。在肺部疾病的發(fā)展中 肺部細胞凋亡起著(zhù)重要作用。研究表明，肺泡巨噬 細胞的非正常凋亡與肺部炎癥及纖維化有直接關(guān) 聯(lián)，通過(guò)研究證實(shí)，巴豆醛能誘導肺泡巨 噬細胞 NR8383 細胞的死亡，且巴豆醛引起的細胞毒 性是濃度和暴露時(shí)間依賴(lài)性的。巴豆醛誘導的肺泡?巨噬細胞死亡的主要原因是凋亡，并且凋亡的誘發(fā) 是依賴(lài)半胱氨酸級聯(lián)反應的激活實(shí)現的。研究表 明，巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡，且表現在磷脂酰 絲氨酸外表化和 DNA 破碎; 用N-乙酰半胱氨酸、維 生素 C 酸、α-生育酚和過(guò)氧化物歧化酶預處理肺泡 巨噬細胞后抑制了巴豆醛誘導的細胞凋亡; 巴豆醛 誘導細胞凋亡同時(shí)伴隨著(zhù)活性氧類(lèi)產(chǎn)生、谷胱甘肽 消耗、線(xiàn)粒體膜電勢丟失、線(xiàn)粒體中細胞色素 C 釋放、半胱氨酸 3 /7 和半胱氨酸 9 的激活及細胞內鈣 離子濃度增高和 p53 基因表達增加等; 通過(guò)更進(jìn)一 步的試驗證實(shí)，巴豆醛誘導肺泡巨噬細胞凋亡是通 過(guò) 細 胞 內 鈣 離 子、線(xiàn) 粒 體 和 p53 信 號 通 路 實(shí) 現的。

制備方法

制備巴豆醛

主要用途

有機合成原料，用于制取丁醛、丁醇、2-乙基己醇、山梨酸、3-甲氧基丁醛、3-甲氧基丁醇、丁烯酸、喹哪啶、順丁烯二酸酐及吡啶系產(chǎn)品。另外，丁烯醛與丁二烯反應可制得環(huán)氧樹(shù)脂原料及環(huán)氧增塑劑。與季戊成四醇反應可得到耐熱樹(shù)脂原料。丁烯醛還可用于制取選礦用發(fā)泡劑、染料及橡膠抗氧劑、殺蟲(chóng)劑及軍用化學(xué)品。工業(yè)級丁烯醛實(shí)際上是反式異構體和順式異構體組成的混合物

物質(zhì)安全性

急性毒性：

刺激性：人經(jīng)眼：

致突變性：微生物致突變性：鼠傷寒沙門(mén)氏菌

危險特性：易燃，其蒸氣與空氣可形成爆炸性混合物。遇明火、高熱能引起燃燒爆炸的危險。在空氣中非常容易氧化生成過(guò)氧化物，當受熱或撞擊、甚至輕微摩擦即可發(fā)生爆炸。在火場(chǎng)高溫下，能發(fā)生聚合反應，使容器破裂。其蒸氣比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會(huì )引著(zhù)回燃。

燃燒(分解)產(chǎn)物：一氧化碳、二氧化碳。

一、泄漏應急處理

迅速撤離泄漏污染區人員至安全區，并進(jìn)行隔離，嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。不要直接接觸泄漏物。盡可能切斷泄漏源，防止進(jìn)入下水道、排洪溝等限制性空間。小量泄漏：用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水沖洗，洗液稀釋后放入廢水系統。大量泄漏：構筑圍堤或挖坑收容；用泡沫覆蓋，降低蒸氣災害。用防爆泵轉移至槽車(chē)或專(zhuān)用收集器內。回收或運至廢物處理場(chǎng)所處置。

二、急救措施

皮膚接觸：脫去被污染的衣著(zhù)，用肥皂水和清水徹底沖洗皮膚。

眼睛接觸：立即提起眼瞼，用大量流動(dòng)清水或生理鹽水徹底沖洗至少15分鐘。就醫。

吸入：迅速脫離現場(chǎng)至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進(jìn)行人工呼吸。就醫。

食入：飲足量溫水，催吐，用清水或1%硫代硫酸鈉溶液洗胃。就醫。

滅火方法：盡可能將容器從火場(chǎng)移至空曠處。噴水保持火場(chǎng)容器冷卻，直至滅火結束。處在火場(chǎng)中的容器若已變色或從安全泄壓裝置中產(chǎn)生聲音，必須馬上撤離。滅火劑：抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。^[2]

三、防護措施

呼吸系統防護：可能接觸其蒸氣時(shí)，應該佩戴自吸過(guò)濾式防毒面罩(全面罩)。

眼睛防護：呼吸系統防護中已作防護。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴橡膠手套。

其它：工作現場(chǎng)禁止吸煙、進(jìn)食和飲水。工作畢，淋浴更衣。保持良好的衛生習慣。