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血管生成（從已有的毛細血管形成新的血管）

次瀏覽 | 更新時(shí)間：2023-05-22

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血管生成

從已有的毛細血管形成新的血管

血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發(fā)展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內皮細胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網(wǎng)，是一個(gè)涉及多種細胞的多種分子的復雜過(guò)程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協(xié)調作用的復雜過(guò)程，正常情況下二者處于平衡狀態(tài)，一旦此平衡打破就會(huì )激活血管系統，使血管生成過(guò)度或抑制血管系統使血管退化。

基本信息

中文名	血管生成
外文名	Angiogenesis
含義	從已有的毛細血管形成新的血管
防止方法	丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物
包括	激活期血管基底膜降解

介紹

簡(jiǎn)要闡述

血管生成（Angiogenesis）是指源于已存在的毛細血管和毛細血管后微靜脈的新的毛細血管性血管的生長(cháng)。由于腫瘤組織這種新生血管結構及功能異常，且血管基質(zhì)不完善，這種微血管容易發(fā)生滲漏，因此腫瘤細胞不需經(jīng)過(guò)復雜的侵襲過(guò)程而直接穿透到血管內進(jìn)入血流并在遠隔部位形成轉移。越來(lái)越多的研究表明，良性腫瘤血管生成稀少，血管生長(cháng)緩慢；而大多數惡性腫瘤的血管生成密集且生長(cháng)迅速。因此，血管生成在腫瘤的發(fā)展轉移過(guò)程中起到重要作用，抑制這一過(guò)程將能明顯阻止腫瘤組織的發(fā)展和擴散轉移。

防止方法

如前列腺素（PGE1、PGE2）、丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物以及一些金屬銅的復合物。這些物質(zhì)能直接或間接地作用于血管內皮細胞，引起血管膨脹、內皮細胞變形毛細血管芽向腫瘤組織內生長(cháng)。對血管生成作用較為明確的肽類(lèi)血管生成因子有aFGF、bFGF、血管生成素（angiogenin）、PD-ECGF（血小板來(lái)源的內皮細胞生長(cháng)因子）、TGF、TNF和血管內皮生長(cháng)因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等。

生成過(guò)程

生長(cháng)因子

巨噬細胞

血管內皮生長(cháng)因子（VEGF），為單一基因編碼的同源二聚體糖蛋白，能直接刺激血管內皮細胞移動(dòng)、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是針對內皮細胞特異性最高，促血管生長(cháng)作用最強的有絲分裂原。VEGF與內皮細胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結合后，直接刺激血管內皮細胞增殖，并誘導其遷移和形成管腔樣結構；同時(shí)還可增加微血管通透性，引起血漿蛋白（主要是纖維蛋白原）外滲，并通過(guò)誘導間質(zhì)產(chǎn)生而促進(jìn)體內新生血管生成。VEGF在血管發(fā)生和形成過(guò)程中起著(zhù)中樞性的調控作用，是關(guān)鍵的血管形成刺激因子。堿性成纖維細胞生長(cháng)因子（bFGF）。TNF-α是一類(lèi)具有血管活性的細胞因子，可誘導異位子宮內膜炎性細胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的釋放，促進(jìn)異位內膜及基質(zhì)細胞增殖及炎性細胞浸潤，新生血管形成，組織粘連，從而形成異位病灶。

巨噬細胞

粘附因子

血管生成過(guò)程中需要血管內皮細胞(EC)與細胞外基質(zhì)間、EC與EC間及EC與其他周?chē)毎g的相互作用。這種作用是粘附因子完成的，其中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）通過(guò)降解基底膜糖蛋白及細胞外基質(zhì)成分，啟動(dòng)了內皮細胞的激活和遷移，整合素家族通過(guò)和不同配基結合，介導血管內皮細胞的遷移和黏附，有助于新生血管的成熟和穩定，細胞黏附因子（ICAM-1）可產(chǎn)生免疫抑制和降低自然殺傷細胞的殺細胞毒性，有助于異位組織逃避機體免疫系統和自然殺傷細胞的的殺傷，促進(jìn)異位組織侵入后的血管生成。

其他情況

血管生成機制復雜，參與并促進(jìn)血管生成的因子也眾多，EMT腹腔液中巨噬細胞數量明顯增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促進(jìn)血管內皮細胞的增殖，轉化生長(cháng)因子-β（TGF-β），血小板衍生內皮細胞生長(cháng)因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN)，環(huán)氧化酶(COX－2)，缺氧誘導因子-1，層粘連蛋白(LN)，胎盤(pán)生長(cháng)因子(PLGF)，Survivin，促紅細胞生成素(Epo)均參與了EMT血管形成過(guò)程。

抑制因子類(lèi)型

內皮抑制素

（ENS）

內皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內皮細胞增殖，促進(jìn)凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學(xué)作用，并且還可與基質(zhì)金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結合，抑制內皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內源性血管形成抑制因子，在腫瘤血管形成調控中發(fā)揮重要作用。

其他類(lèi)型

血管抑制素（angiostain）：為38Ku的血漿纖維蛋白溶解酶原，能選擇性地抑制內皮細胞增殖，血小板反應素－1(TSP-1)通過(guò)與細胞基質(zhì)相互作用，可以抑制由VEGF或bFGF誘導的血管形成，并且有濃度依賴(lài)性。組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）可以通過(guò)與MMPs形成復合物，抑制的MMPs活性，從而抑制血管生成，此外，血小板因子－4(PF-4)，干擾素－α(IFN－α)，白介素13，白介素4，白介素10，纖溶酶原激活因子抑制劑等都能抑制血管形成的過(guò)程。

腫瘤血管

腫瘤血管生成是一個(gè)極其復雜的過(guò)程，一般包括包括血管內皮基質(zhì)降解、內皮細胞移行、內皮細胞增殖、內皮細胞管道化分支形成血管環(huán)和形成新的基底膜等步驟。腫瘤血管生成的發(fā)生一方面是由于腫瘤細胞釋放血管生成因子激活血管內皮細胞，促進(jìn)內皮細胞的增殖和遷移，另外一方面也是因為內皮細胞旁分泌某些血管生長(cháng)因子刺激腫瘤細胞的生長(cháng)。腫瘤細胞和內皮細胞的相互作用自始至終貫穿于腫瘤血管生成的全過(guò)程。通常，腫瘤新生毛細血管是在原有的血管基礎上延伸擴展而形成的，其過(guò)程類(lèi)似于典型的傷口愈合和胚胎形成過(guò)程。這些新生血管為不斷浸潤生長(cháng)的原發(fā)腫瘤提供營(yíng)養，反過(guò)來(lái)，腫瘤細胞在生長(cháng)過(guò)程中又分泌多種物質(zhì)以加速腫瘤新生毛細血管的形成。

腫瘤血管

研究證實(shí)有多種活性物質(zhì)可調節腫瘤血管生成，這些促進(jìn)新血管生成的血管生成因子主要是一大類(lèi)生長(cháng)因子或細胞因子類(lèi)的多肽物質(zhì)如成纖維細胞生長(cháng)因子（fibroblast growth factors,FGFs）、血管生成營(yíng)養素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂類(lèi)、核苷酸及維生素，其中VEGF在血管的發(fā)生中起著(zhù)重要的作用，它作為一種內皮細胞的有絲分裂原和促血管生成因子，在原位腫瘤的形成和生長(cháng)以及在轉移瘤的形成中起著(zhù)十分重要的作用。由于VEGF能促進(jìn)內皮細胞增殖、提高血管通透性以及促進(jìn)內皮細胞表達PA、PAI、間質(zhì)膠原酶及凝血酶活性，使血漿纖維蛋白外滲，導致纖維素在腫瘤間質(zhì)中沉積，促進(jìn)巨噬細胞、纖維母細胞及內皮細胞生長(cháng)，從而導致腫瘤血管生成并在腫瘤生長(cháng)中起重要作用。腫瘤細胞分泌的VEGF多集中在腫瘤血管周?chē)[瘤血管對VEGF的反應高于正常血管，表明VEGF與腫瘤血管生成關(guān)系密切。在細胞轉染實(shí)驗中，經(jīng)VEGF基因轉染的Me157人黑色素瘤細胞可分泌大量的VEGF，裸鼠皮下接種后，腫瘤組織出現大量血管，呈放射狀穿過(guò)腫瘤，提示它不僅影響腫瘤血管生成的數目，還影響血管生成的結構。

放射治療

乏氧的腫瘤細胞，對射線(xiàn)的耐受能力增強：乏氧的細胞經(jīng)照射后活性氧產(chǎn)生減少，由于射線(xiàn)對腫瘤細胞DNA的損傷作用主要依賴(lài)活性氧自由基，因此乏氧的腫瘤往往對射線(xiàn)不敏感。

放射治療不僅對腫瘤細胞有直接或間接殺傷作用，還具有封閉腫瘤血管的作用，可使血管內皮細胞退化、變性。隨著(zhù)腫瘤縮小，腫瘤微血管更加迂曲、變形、管腔縮小，血流緩慢，血栓形成，使腫瘤乏氧加重。

放射治療本身也可引起腫瘤血管生成活躍，VEGF分泌增加。

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