心肌缺血（心血管類(lèi)供血供氧不足造成的病理生理狀態(tài)）
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心肌缺血是一種心血管疾病，由于心肌血流量不足引起的心肌供氧不足，使得心肌無(wú)法正常代謝和收縮。長(cháng)期吸煙等有害生活習慣會(huì )加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度，使得心肌缺血病情加重。 心肌缺血的主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，這會(huì )導致冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，使得心肌得不到足夠的血液供應。其他原因包括高血壓、高膽固醇、糖尿病等慢性病，以及缺乏運動(dòng)、飲食不良等不良生活習慣。 心肌缺血的癥狀包括心絞痛、心律失常、心力衰竭等，其中最常見(jiàn)的是心絞痛。心絞痛通常表現為胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀，通常持續數分鐘到數小時(shí)不等。 對于心肌缺血的治療，通常包括藥物治療、生活方式改變和手術(shù)治療。藥物治療可以幫助緩解癥狀和改善心肌功能，生活方式改變可以減輕病情和延緩病情進(jìn)展，手術(shù)治療則可以重建冠狀動(dòng)脈血流，改善心肌供血。 總之，心肌缺血是一種嚴重的疾病，需要及早發(fā)現和治療。通過(guò)改善生活習慣和采取適當的治療措施，可以減輕病情并預防心肌缺血的發(fā)生。心肌缺血
心血管類(lèi)供血供氧不足造成的病理生理狀態(tài)
心肌缺血（myocardial ischemia）又稱(chēng)為心臟缺血、缺血性心臟病，是一種心血管內心肌血流量不足引起的病理生理狀態(tài)。主要是因為供應心肌的冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化或其他原因而導致冠狀動(dòng)脈血流完全或不完全阻塞，引起冠狀動(dòng)脈供血不足，不能滿(mǎn)足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲備進(jìn)行無(wú)氧代謝。長(cháng)期吸煙或接觸二手煙、缺乏運動(dòng)或高鹽高脂食物的攝入會(huì )增加該病的發(fā)生風(fēng)險。
基本信息
癥狀名稱(chēng)
心肌缺血
英文名稱(chēng)
myocardial ischemia
診斷指標
心臟電活動(dòng)，心率，血管造影，運動(dòng)負荷試驗等
主要體征
胸悶、心悸、氣短、胸痛
主要原因
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
風(fēng)險因素
缺乏運動(dòng)、煙草、長(cháng)期攝入高脂類(lèi)食物
并發(fā)癥
心肌梗死
相關(guān)藥物
阿司匹林、硝酸酯類(lèi)藥物、β受體哦
醫學(xué)專(zhuān)科
心內科
ICD編號
ICD-10：I25
ICD-11：BA6Z
分型
心絞痛
心絞痛是指當冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，引起供血不足，心肌發(fā)生急劇的、暫時(shí)性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴心功能障礙，但無(wú)心肌壞死。根據發(fā)作狀況和機制，心絞痛可分為穩定型、不穩定型和變異型心絞痛。
心肌梗死
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。當動(dòng)脈阻塞時(shí)，心臟附近的動(dòng)脈血液供應迅速中斷而導致血管持續痙攣，同時(shí)形成血塊。梗死的血塊排擠到周?chē)M織直至完全阻塞血液流動(dòng)的一種致命性疾病。
缺血性心肌病
心臟性猝死
心臟性猝死是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內所致的自然死亡。絕大多數的心臟性猝死都發(fā)生在院外、急診室或者在運往醫院途中，發(fā)生的時(shí)間和形式通常不可預知。
隱匿型心臟病
隱匿型心臟病也稱(chēng)為無(wú)癥狀性冠心病，指無(wú)臨床癥狀，但有心肌缺血客觀(guān)證據的冠心病。心肌缺血而無(wú)癥狀的發(fā)生機制尚不清楚，但其影響因素可能有：生理情況下，血漿或腦脊液中內源性阿片類(lèi)物質(zhì)水平的變化，導致痛閥的改變；心肌缺血較輕或有較好的側支循環(huán)；患者的精神狀態(tài)等。
病因
常見(jiàn)原因
導致心肌缺血和缺氧的常見(jiàn)病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，此外還包括炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性脈管炎等）、栓塞、痙攣、結締組織疾病、創(chuàng )傷和先天性畸形等。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，過(guò)多脂質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈血管壁形成斑塊，致使血管腔狹窄、血流供應不足而造成心肌缺血缺氧。隨著(zhù)斑塊的不斷增大，冠狀動(dòng)脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在著(zhù)許多側支，冠狀動(dòng)脈血流正常的情況下這些側支不參與冠狀動(dòng)脈循環(huán)。當冠狀動(dòng)脈主干發(fā)生狹窄或阻塞、側支血管兩端出現壓力差時(shí)，這些側支血管才會(huì )啟用并發(fā)展。通過(guò)側支重新建立起來(lái)的循環(huán)稱(chēng)側支循環(huán)。在冠狀動(dòng)脈狹窄程度相同的情況下，側支循環(huán)越多越快，則冠狀動(dòng)脈缺血的現象越能得到補償及改善。
冠狀動(dòng)脈血栓形成
Herrick于1912年首次采用“冠狀動(dòng)脈內形成了血栓”的理論來(lái)解釋急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），從此以后人們一直密切關(guān)注心肌缺血的發(fā)生和血栓形成之間的關(guān)系。通過(guò)對致死性缺血性心臟病患者尸檢證實(shí)，在粥樣硬化斑塊形成嚴重狹窄的冠狀動(dòng)脈內常有血栓的形成。特別是當粥樣硬化斑塊破裂時(shí)，斑塊內的粥樣物質(zhì)釋出，引起血栓形成，導致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
冠狀動(dòng)脈痙攣
冠狀動(dòng)脈痙攣是指由多種原因引起的冠狀動(dòng)脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發(fā)性死亡患者中，發(fā)現有些患者心肌內有大面積的壞死，患者在數小時(shí)內發(fā)生死亡，但動(dòng)脈粥樣硬化的程度較輕，冠狀動(dòng)脈內并沒(méi)有形成血栓，故推斷死亡原因可能與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。痙攣所導致的血管瞬時(shí)閉合使心肌得不到血供及氧供，故誘發(fā)急性心肌缺血性損傷。
上述原因在心肌缺血的發(fā)生發(fā)展中是相互聯(lián)系的。例如，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，可引起血管內皮損傷和擴血管物質(zhì)減少，同時(shí)，血小板活化而使得TXA2等縮血管物質(zhì)增多。這些擴血管物質(zhì)減少和縮血管物質(zhì)增多引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。血小板還可釋放一些活性物質(zhì)，刺激平滑肌細胞移行增殖，使動(dòng)脈粥樣硬化病變加重。隨著(zhù)病情的不斷發(fā)展，冠狀動(dòng)脈越來(lái)越狹窄，心肌供血不斷缺少。此外，由于斑塊中的巨噬細胞釋放基質(zhì)金屬蛋白酶，降解粥樣硬化斑塊的纖維帽，引起粥樣斑塊破裂、血栓形成而導致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
高危因素
- 高血壓：高血壓時(shí)，內皮細胞損傷，LDL-C易于進(jìn)入動(dòng)脈壁，并刺激平滑肌細胞產(chǎn)生，引起動(dòng)脈粥樣硬化。
- 年齡：此病多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性，近年來(lái)發(fā)病呈年輕化趨勢。
- 糖尿病：糖尿病患者血糖長(cháng)期處于高位，容易導致血管堵塞，同時(shí)糖尿病還易誘發(fā)血管的病變，進(jìn)而引發(fā)心肌缺血。
- 家族史：一級親屬男性小于55歲，女性小于65歲發(fā)病，考慮存在早發(fā)冠心病家族史。
發(fā)病機制
心肌缺血可導致細胞膜、線(xiàn)粒體及溶酶體結構和功能受損、細胞凋亡和壞死的發(fā)生。其機制十分復雜，目前認為主要與自由基增加、細胞內鈣超載及線(xiàn)粒體能量產(chǎn)生障礙有關(guān)。其中線(xiàn)粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續損傷的啟動(dòng)者。
氧自由基
人體內的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過(guò)氧化氫、單線(xiàn)態(tài)氧和臭氧，通稱(chēng)活性氧。在正常情況下，體內產(chǎn)生少量氧自由基，具有一定的功能，如免疫和信號轉導過(guò)程。但過(guò)多的活性氧自由基可與各種細胞成分如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應，造成細胞結構損傷和功能代謝障礙，從而引起多種疾病。當冠狀動(dòng)脈突然發(fā)生痙攣、心肌缺血時(shí)，由于線(xiàn)粒體正常的電子傳遞受損，導致氧自由基產(chǎn)生增多，心肌細胞內抗氧化劑含量減少，使得氧自由基大量產(chǎn)生。氧自由基具有極為活潑的反應性。氧自由基一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。大量的氧自由基可破壞細胞膜的結構和功能，破壞線(xiàn)粒體，斷絕細胞的能源，毀壞溶酶體，使細胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴重損傷心肌細胞膜，大量離子由心肌細胞內溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動(dòng)的電流信號，引起心室纖顫，從而導致死亡。同時(shí)，氧自由基還可破壞非細胞結構，使血管壁上的黏合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進(jìn)而導致水腫等發(fā)生。
- 膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強
膜脂質(zhì)微環(huán)境穩定是保證膜結構完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質(zhì)過(guò)氧化，即活性氧與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關(guān)的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等大分子物質(zhì)起脂質(zhì)過(guò)氧化反應形成脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物（lipid peroxide，LPO）如丙二醛（malonaldehyde，MDA）和4-羥基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），從而使細胞膜的流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變，最終導致細胞結構和功能的改變。損傷表現主要有：①破壞膜的正常結構。脂質(zhì)過(guò)氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪酸和蛋白質(zhì)的比例失調，膜的液態(tài)性、流動(dòng)性降低，通透性增加，細胞外Ca2+內流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統等的功能，導致胞質(zhì)Na+、Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹和鈣超載。膜液態(tài)性降低和膜成分改變可影響信號轉導分子在膜內的移動(dòng)，抑制受體、G蛋白與效應器的偶聯(lián)，造成細胞信號轉導功能障礙。③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成。膜脂質(zhì)過(guò)氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進(jìn)一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應，在增加自由基生成和脂質(zhì)過(guò)氧化的同時(shí)，形成多種生物活性物質(zhì)，如前列腺素、血栓素、白三烯等，加重心肌損傷。④減少ATP生成。線(xiàn)粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化，導致線(xiàn)粒體功能抑制、ATP生成減少、細胞能量代謝障礙加重。
- 蛋白質(zhì)功能抑制
氧自由基可使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；也可使氨基酸殘基氧化，胞質(zhì)及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質(zhì)的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變，共同導致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調節蛋白。例如，心肌收縮蛋白的巰基氧化使其對Ca2+反應性降低，心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質(zhì)網(wǎng)鈣轉運蛋白，導致鈣調節功能異常。
- 破壞核酸及染色體
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細胞死亡。這種作用的80%為羥自由基（0H?）所致，因0H?易與DNA反應并使其結構發(fā)生改變。
鈣超載
Ca2+作為細胞內的第二信使，在維持細胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用，正常情況下細胞外Ca2+濃度是細胞內的上萬(wàn)倍，用以維持細胞正常生理功能。鈣超載是指細胞內Ca2+過(guò)度蓄積的現象。心肌缺血時(shí)，心肌膜結構損傷，對Ca2+的通透性增加，造成細胞外Ca2+順濃度梯度進(jìn)入細胞內，引起心肌鈣超載。鈣超載后導致線(xiàn)粒體膜通透性轉換孔開(kāi)放、線(xiàn)粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發(fā)生，最終導致心肌細胞死亡。
- 干擾能量代謝
心肌缺血時(shí)，一方面細胞膜通透性增加，使得Ca2+內流增加，另一方面ATP生成減少，Ca2+的外流和肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+受影響，結果使胞質(zhì)內Ca2+濃度明顯增加。胞質(zhì)游離Ca2+增多刺激線(xiàn)粒體鈣泵攝鈣，使胞質(zhì)內Ca2+向線(xiàn)粒體轉移。這在早期有一定代償意義，可減少胞質(zhì)鈣超載的程度。但線(xiàn)粒體過(guò)多地攝入Ca2+，除增加ATP消耗外，Ca2+與線(xiàn)粒體內含磷酸根的化合物結合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線(xiàn)粒體的氧化磷酸化過(guò)程，使ATP生成減少。
- 激活磷脂酶
Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶，促進(jìn)膜磷脂分解，使細胞膜及細胞器膜結構受到損傷。此外，膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，亦可加重細胞功能紊亂。
- 促進(jìn)氧自由基生成
細胞內Ca2+增加可通過(guò)增強Ca2+依賴(lài)性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，從而促進(jìn)氧自由基生成。此外，鈣超載還可導致線(xiàn)粒體損傷，進(jìn)一步使活性氧產(chǎn)生增多。
線(xiàn)粒體損傷
線(xiàn)粒體的完整性對心肌維持正常能量代謝和細胞的正常功能至關(guān)重要。缺氧缺血條件下，線(xiàn)粒體氧化磷酸化受阻，ATP合成障礙，膜通透性增大，線(xiàn)粒體DNA損傷。形態(tài)上可表現為線(xiàn)粒體腫脹、嵴減少、線(xiàn)粒體破裂、數量減少。上述變化對細胞功能代謝造成嚴重影響。此外，線(xiàn)粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步導致心肌損傷。
心肌細胞壞死與凋亡
心肌缺血性損傷最關(guān)鍵的變化是心肌細胞死亡。其主要形式是心肌細胞壞死和凋亡。
心肌細胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長(cháng)時(shí)間心肌缺血的結果，通常存在于梗死的中心部位，光學(xué)顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維拉長(cháng)，伴有核固縮、線(xiàn)粒體破壞，表現為無(wú)結構的絮狀密度增高物，但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過(guò)度收縮和線(xiàn)粒體損傷，常伴有鈣化、顯著(zhù)的血管充血和心肌細胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見(jiàn)于梗死的邊緣部位。
細胞凋亡是由細胞內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而引起的一種細胞死亡方式，是細胞程序性死亡的一種類(lèi)型。細胞凋亡是一種能量依賴(lài)的過(guò)程，其特異性基因程序激活了分子鏈，導致核DNA的降解。與細胞壞死不同，其發(fā)生過(guò)程中伴有新蛋白質(zhì)的合成和耗能，但不存在細胞內容物漏出與局部炎癥的產(chǎn)生。凋亡細胞形態(tài)學(xué)表現為胞質(zhì)濃縮，細胞體積逐漸縮小，核染色質(zhì)固縮和碎裂。晩期細胞核質(zhì)高度濃縮融合成團、聚集，胞膜皺縮內陷，形成凋亡小體。在正常心肌組織，心肌細胞凋亡的發(fā)生率非常低，為1/105~1/104。但在缺血性心肌中，細胞凋亡會(huì )增加幾個(gè)數量級。心肌細胞凋亡使有效收縮功能單位進(jìn)行性喪失，也導致存活心肌細胞的適應性不良肥大及細胞外基質(zhì)的沉積和反應性間質(zhì)纖維化。
流行病學(xué)
- 心血管疾病是全球人口的頭號死因。2016年約有1790萬(wàn)人口因心血管疾病而死亡占全球死亡總數的31%。在死亡人口中，有約75% 的心血管死亡發(fā)生在中低收入國家。
- 心血管病已成為中國城鄉人群的第一位死亡原因,占全國居民死亡原因的近40%，每年致死人數約400萬(wàn)。隨著(zhù)人口老齡化、不良生活習慣增多等問(wèn)題的逐漸加劇，中國心血管發(fā)病率和死亡率不斷升高，發(fā)病的平均年齡也在逐漸年輕化。全國居民所患心血管病以缺血性心血管病（包括冠心病和腦血栓）為主，其病理基礎是動(dòng)脈粥樣硬化。
- 中國2014年心血管現狀報告中指出，城市地區冠心病患病率約為15.9%，農村地區約為4.8%。城市冠心病死亡率高于農村，男性高于女性。在全國2.9億心血管患者中，心肌梗死患者約為250萬(wàn)，接受冠狀動(dòng)脈經(jīng)皮介入治療約有50萬(wàn)例。
病理生理學(xué)
心肌缺血后，氧化代謝受抑，致使高能磷酸化合物儲備降低，細胞功能隨之發(fā)生改變。
- 需氧增加性心肌缺血 由于靜息狀態(tài)下，心肌從冠狀動(dòng)脈血液內攝取氧的比例已達到最大，因此當心肌需氧量增加時(shí)，只能通過(guò)增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)增加供氧量。冠狀動(dòng)脈管腔狹窄達到50%~75%之間，安靜時(shí)間能代償，而運動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速、情緒激動(dòng)等造成心肌需氧量增加時(shí)，可導致短暫的心肌供養和需氧間的不平衡，此時(shí)的狀態(tài)稱(chēng)為需氧增加性心肌缺血。
- 供氧減少性心肌缺血 除上述情況外，由于粥樣硬化斑塊的破裂或出血、表面潰爛或糜爛，繼而引發(fā)血小板聚集、不同程度的血栓形成和遠端血管栓塞，或發(fā)生痙攣等導致管腔狹窄程度急劇加重，可使心肌氧供明顯減少，代謝產(chǎn)物的清除也發(fā)生障礙，雖心肌需氧量未增加，但心肌嚴重缺氧，稱(chēng)為供氧減少性心肌缺血。
臨床表現
主要癥狀
心肌缺血患者在臨床上主要表現為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛
以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現。常由于情緒激動(dòng)所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)，疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當時(shí)，而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后，常放射至左肩、左臂內側達無(wú)名指和小指，或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續數分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，一般不超過(guò)半小時(shí)。發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發(fā)活動(dòng)后即可緩解，舌下用硝酸酯類(lèi)藥物也可緩解。
心肌梗死
心肌梗死最先出現的癥狀為疼痛，疼痛的強度不一。患者發(fā)作時(shí)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數患者無(wú)明顯疼痛，一開(kāi)始即表現為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見(jiàn)。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認為骨關(guān)節痛。除此之外，患者還會(huì )出現全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病
缺血性心肌病的臨床表現主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大：患者由心絞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓時(shí)，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先心肌肥厚，以后心臟擴大，后期則為兩側心臟均擴大。心力衰竭：心衰的表現多逐漸發(fā)生，大多先出現左心衰。在心肌肥厚階段，心臟順應性降低，引起舒張功能不全，而隨著(zhù)病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭，然后發(fā)生右心衰。心律失常 :可出現各類(lèi)心律失常，一旦出現常持續存在，其中以前期收縮、房顫、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯為多見(jiàn)，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速也時(shí)有發(fā)現。
隱匿性心臟病
隱匿性心臟病的臨床表現分為三類(lèi)：患者有因冠狀動(dòng)脈狹窄引起心肌缺血的客觀(guān)證據，但從無(wú)心肌缺血的癥狀；患者曾患心肌梗死，現有心肌缺血但無(wú)心絞痛的癥狀；患者有心肌缺血發(fā)作，有些有癥狀有些則無(wú) ，此類(lèi)型為臨床最常見(jiàn)。
診斷
診斷原則
出現心悸、心絞痛、呼吸困難等癥狀時(shí)，應及時(shí)就醫診治。醫生首先會(huì )進(jìn)行體格檢查，了解患者的一般狀態(tài)，之后可能會(huì )建議進(jìn)行各種實(shí)驗室檢查、影像學(xué)檢查及血壓測定、心電圖檢查等來(lái)詳細明確心臟病變情況。
檢查項目
- 心電圖 通過(guò)放大心臟產(chǎn)生的電沖動(dòng)記錄提供心臟的心率等信息，進(jìn)而提示心臟的多種異常類(lèi)型。有時(shí)為了發(fā)現心肌缺血的短暫或不可預測的出現，醫生可能會(huì )采取連續動(dòng)態(tài)心電圖。
- 超聲心動(dòng)圖和心臟核素檢查 通過(guò)換能器放置于胸部并向心臟發(fā)送超聲波，生成心臟的影像，可識別心臟區的損傷或泵血異常。另外，醫生也可能也可能會(huì )將少量放射性物質(zhì)（核素）注射后在病人運動(dòng)過(guò)程中觀(guān)察血液的流動(dòng)情況。
- 心電圖負荷試驗 除極少數情況，大多數病人都會(huì )進(jìn)行運動(dòng)負荷試驗。通過(guò)檢測心率、心電圖等方式，運動(dòng)負荷可檢測出非顯性心臟問(wèn)題，也對藥物治療的定制有一定意義。
- 心臟電腦斷層掃描、冠狀動(dòng)脈造影 由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血的重要病因，通過(guò)心臟斷層掃描可以確定冠狀動(dòng)脈的鈣沉積情況，進(jìn)而顯示關(guān)聯(lián)性。通過(guò)燃料路徑顯示血管內部情況的冠狀動(dòng)脈造影是強有力的診斷項目，該項目可評價(jià)冠脈疾病的多方面信息。
- 有創(chuàng )性檢查冠脈內超聲顯像、冠脈內光學(xué)相干斷層顯像、冠脈血流儲備分數測定以及最新的定量冠脈血流分數等也可用于冠心病的診斷并有助于指導介入治療。
- 其他檢查胸部x線(xiàn)檢查有助于了解有無(wú)心臟增大、充血性心力衰竭等。
診斷指標
- ECG 穩定性心絞痛患者無(wú)癥狀，ECG一般為正常值。常見(jiàn)的ECG異常是ST-T改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置ST段改變更具特異性。當發(fā)作心絞痛時(shí)，大部分的患者的ECG改變明顯且具有相當特征，主要為暫時(shí)性心肌缺血所引起的ST移位。
- 血液檢查 當脂質(zhì)代謝異常時(shí)，血液中主要表現為總膽固醇增高、 低密度脂蛋白膽固醇增高、高密度脂蛋膽固醇增高，甘油三酯增高等。
- 心肌標志物 心肌血清標志物是鑒別不穩定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要標準。在不穩定性心絞痛中，心肌標志物一般無(wú)異常增高，心肌肌鈣蛋白及肌鈣蛋白升高即表明心肌損害，當上述兩值峰值超過(guò)正常對照值的99百分位，可考慮為非ST段抬高型心肌梗死。
- 冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影通過(guò)造影劑填充的管腔輪廓反映冠狀動(dòng)脈病變。
- 超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖可以觀(guān)察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌舒縮狀態(tài)等。穩定性心絞痛患者的靜息超聲心動(dòng)圖大部分無(wú)異常表現，與靜息ECG一樣。
鑒別診斷
鑒別診斷要考慮下列情況：
肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎
肋間神經(jīng)痛常累及1~2個(gè)肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動(dòng)時(shí)疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛；肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經(jīng)癥
患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時(shí)）的隱痛，且常不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多于疲勞之后出現，輕度體力活動(dòng)反覺(jué)舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。常伴有心悸、疲乏、頭暈、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據臨床表現來(lái)鑒定。其中X綜合征多見(jiàn)于女性，心電圖負荷試驗多呈陽(yáng)性，但冠脈造影無(wú)狹窄病變且無(wú)冠脈痙攣證據，預后良好。
不典型疼痛
還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療
- 發(fā)作時(shí)立刻休息，一般在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。
- 避免各種已知誘發(fā)因素，如過(guò)度的體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐等，冬天注意保暖。
- 調節飲食，一次進(jìn)食不宜過(guò)飽，避免油膩飲食，戒煙限酒。
- 調整日常生活與工作量。
- 減輕精神負擔。
- 保持適當的體力活動(dòng) 以不發(fā)生疼痛癥狀為度。
- 治療高血壓、糖尿病、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等相關(guān)疾病。
藥物治療
- 血小板類(lèi)藥物：血小板類(lèi)藥物主要通過(guò)抑制環(huán)氧化酶和血栓素A2抑制血栓的形成，從而抗血小板聚集，減少心血管堵塞或狹窄的風(fēng)險。該類(lèi)藥物主要包括了阿司匹林，阿司匹林可以與其他抗凝血藥物合用降低產(chǎn)生血凝塊的風(fēng)險，從而預防和減輕冠狀動(dòng)脈的阻塞。血小板類(lèi)藥物不適合有出血障礙的患者服用。
- 硝酸酯類(lèi)藥物：硝酸酯類(lèi)藥物可以選擇性的松弛血管的平滑肌，進(jìn)而擴張動(dòng)脈，增加血液灌注和減輕心臟負荷，同時(shí)該類(lèi)藥物還能保護心肌細胞，減輕損傷。可聯(lián)合β受體阻滯劑、鈣拮抗劑用藥。硝酸酯類(lèi)藥物主要包括了硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。硝酸酯類(lèi)藥物的血管舒張作用可能會(huì )引起其他部位血管舒張，造成頭痛、面部潮紅等不適。
- β受體阻滯劑：此類(lèi)藥物主要是阻滯β腎上腺能受體，減弱心肌收縮力或降低血壓等，從而減少心肌耗氧量，改善心肌供血。此類(lèi)藥物通常對沒(méi)有禁忌癥的病人給予β受體阻滯劑，作為其首選藥物治療。常用制劑為美托洛爾、阿替洛爾。
- 鈣拮抗劑：通過(guò)阻滯鈣離子內流，減弱心肌收縮力、血壓，進(jìn)一步減輕心肌耗氧量；通過(guò)擴張血管改善冠脈輸送血流量；改善細胞離子通道平衡，保護心肌細胞，降低心肌細胞損傷。其常見(jiàn)制劑為：硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫?等。
- 血管緊張素轉換酶抑制劑（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）：與鈣拮抗劑作用機理相似，ACEI有助于擴張血管，增加泵血量，降低心臟負荷。ACEI還可對抗自由基減輕心肌細胞的損傷。常用藥物包括：培哚普利、福辛普利和卡托普利等。
- 雷諾嗪類(lèi)藥物：該類(lèi)藥物機制主要是通過(guò)緩解心絞痛緩解癥狀，雷諾嗪可用于慢性心絞痛的治療。一般與鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用。
- 降血脂類(lèi)藥物：該類(lèi)藥物可減少冠狀動(dòng)脈脂質(zhì)沉積物，改善冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)而降低心肌梗死等風(fēng)險，改善心肌血流量。常用的調脂類(lèi)藥物為他汀類(lèi)藥物，如辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀等。
手術(shù)治療
- 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 （PCI）：PCI是指一組經(jīng)皮介入技術(shù)，包括經(jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)和斑塊磨旋術(shù)等。與內科保守療法相比，PCI術(shù)能使病人的生活質(zhì)量提高，但是心肌梗死的發(fā)生和死亡率無(wú)顯著(zhù)差異。支架內再狹窄和支架內血栓是影響其療效的主要因素。隨著(zhù)新技術(shù)的出現，尤其是新型藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的應用，冠狀動(dòng)脈介入治療的效果也不斷提高。在沒(méi)有臨床缺血證據的情況下，可應用FFR等技術(shù)進(jìn)行功能評估，FFR小于0.75可以考慮介入治療。
- 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)： UABG通過(guò)取病人自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動(dòng)脈，另一端吻合在病變冠狀動(dòng)脈段的遠端；或游離內乳動(dòng)脈與病變冠狀動(dòng)脈遠端吻合，改善病變冠狀動(dòng)脈分布心肌的血流供應。術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達80%90%,且65%~85%的病人生活質(zhì)量有所提高。這種手術(shù)創(chuàng )傷較大，有一定的風(fēng)險，雖然隨手術(shù)技能及器械等方面的改進(jìn)，手術(shù)成功率已大大提高。圍術(shù)期死亡率為1%～4%,與病人術(shù)前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無(wú)其他開(kāi)發(fā)癥有關(guān)。此外，術(shù)后移植的血管還可能團塞。因此應個(gè)體化權衡利弊，慎重選擇手術(shù)適應證。
預防
保持健康的生活習慣是保護心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級預防的主要措施，能夠大大降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險。除了生活習慣，同時(shí)也應定期進(jìn)行全面體檢，盡早發(fā)現風(fēng)險。
公眾預防手段包括：
- 提倡不吸煙，不飲烈性酒；
- 適當的體力勞動(dòng)和鍛煉；
- 合理膳食，控制熱量，避免高脂高糖類(lèi)食物食用過(guò)多；
- 對高風(fēng)險疾病的管理，積極治療與心血管相關(guān)的疾病，如高血壓、肥胖癥等；
- 藥物防治，對于部分患者如缺血性心肌病患者，早期的內科防治非常重要，可長(cháng)期服用β受體阻滯劑改善心功能，降低病死率；
- 定期體檢
預后
大多數心絞痛患者能夠生存很多年，但仍有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的風(fēng)險，冠狀動(dòng)脈的病變范圍和心功能是決定預后的主要因素。左冠狀動(dòng)脈主干病變最嚴重，左主干狹窄患者第一年的生存率為70%，三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同，左前降支近端病變較前兩者病變嚴重。
冠心病患者的預后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無(wú)并發(fā)癥而不同。重要器官如腦、心和腎動(dòng)脈病變導致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預后不佳。
缺血性心肌病患者的預后不佳，5年病死率約為50%~84%。心臟顯著(zhù)擴大特別是進(jìn)行心臟增大，嚴重心律失常和射血分數明顯降低，為預后不佳的預測因素。
心肌梗死患者的預后與梗死范圍的大小、側支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。
歷史
國際
- 1772年，英國醫生威廉·赫伯登（William Heberden）首次描述了“心絞痛”，為心肌缺血的表征開(kāi)辟了重要依據。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎，但他的描述首次反映了心肌缺血。其缺血的根本原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導致在心肌耗氧量需求增加時(shí)冠脈血流不足。慢性穩定性心絞痛的診斷主要靠病史和體格檢查，雖然診斷較為主觀(guān)和片面，但心絞痛是約一半的冠心病患者的第一癥狀。
- 1879年蘇格蘭醫生威廉·默雷爾（William Murrell）首次報告了應用硝酸甘油治療心絞痛的經(jīng)驗，使硝酸甘油成為有百年以上歷史現在仍在應用的藥物之一。硝酸甘油使數百萬(wàn)心絞痛患者能夠過(guò)上相對正常的生活。它還為降血壓藥物、β受體阻滯劑和他汀類(lèi)藥物等鋪平了道路。這些藥物提高了西方國家的平均壽命。
- 美國醫生詹姆斯·布萊恩·赫里克（James B.Harrick）在1912年描述了心肌梗死的臨床表現及病理改變，提出冠狀動(dòng)脈內血栓可能是心肌梗死的原因的假說(shuō)。美國的學(xué)者Wilson于1930年應用心前導聯(lián)診斷心肌梗死和心肌缺血，從而使心肌梗死的臨床診斷有了客觀(guān)標準。隨后，Master于1942年首先應用標準化二級梯運動(dòng)試驗誘發(fā)心肌缺血，此后多年這項試驗被作為診斷心肌缺血的標準方法。
- 20世紀50年代，人們普遍認為動(dòng)脈粥樣硬化是年齡變老的自然結果。但在美國馬薩諸塞州的弗拉明翰鎮（Framingham）建立的心臟研究從危險因素入手，與其他幾個(gè)重要研究一起，發(fā)現不健康飲食、吸煙、缺乏運動(dòng)、高血壓、高膽固醇、肥胖是冠心病的重要危險因素，而高密度脂蛋白膽固醇升高則能減少冠心病危險。作為美國醫學(xué)史上最重要的流行病學(xué)研究之一，該研究是一個(gè)長(cháng)期、持續的心血管病學(xué)研究，為了解心血管流行病學(xué)和危險因素提供了大量的信息，掀開(kāi)了全球心血管領(lǐng)域疾病防治的新篇章。
- 英國藥理學(xué)家約翰·羅伯特·范恩發(fā)現了具有解熱鎮痛作用的百年老藥阿司匹林的抗血小板作用，該項研究成果獲得了1982年的諾貝爾生理學(xué)及醫學(xué)獎。此后的大規模循證醫學(xué)研究表明，該藥可明顯減少心血管事件（心絞痛、心梗）的發(fā)生率。
中國
冠心病導致的心肌缺血，屬于傳統中醫"胸痹”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現在《山海經(jīng)》,此后馬王堆醫書(shū)及《黃帝內經(jīng)》皆有論述。冠心病穩定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發(fā)病癥狀，古代文獻中亦有相似描述。如《諸病源候論》云："久心痛者，是心之別絡(luò )為風(fēng)邪冷熱所乘痛也，故成疾不死，發(fā)作有時(shí)。”此記載與穩定型心絞痛的發(fā)作方式相似。《黃帝內經(jīng)》記載了厥心痛，其胸痛的特點(diǎn)為"痛如錐刺心……去真心痛一間耳，手足逆而通身冷汗出……亦主旦發(fā)夕死",似與急性冠脈綜合征相類(lèi)似。傳統中醫在長(cháng)期臨床實(shí)踐中，對胸痹心痛治療積累了豐富的經(jīng)驗：宋朝《太平圣惠方》應用芳香溫通和活血化瘀藥物治療胸痛；明代王肯堂指出“治諸般心痛，以開(kāi)郁行氣為主，此其要法也”,主張行氣開(kāi)郁治療心痛；張景岳提出"腎虛羸弱之人，多有胸脅間隱隱作痛",主張補腎治療心痛；喻嘉言倡導"大氣論",反對用木香、三棱等行氣破氣之品，認為胸痹當以溫復胸中大氣為主；葉天士認為久病入絡(luò )，倡導用蟲(chóng)類(lèi)藥搜剔、活血通絡(luò )；王清任創(chuàng )血府逐瘀湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心絞痛的突然發(fā)作相似；清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹，意使其"旋轉上焦清陽(yáng)，疏利膈間痰氣，不與胸痞結胸等癥混合，則得之矣"。
公共衛生
- 世界衛生組織倡導全世界通過(guò)落實(shí)一系列危險因素行為的預防，如酒精濫用、運動(dòng)缺乏、肥胖和高鹽高脂類(lèi)食物的攝入，降低心血管疾病，尤其是高血壓疾病的發(fā)病率。在全人口干預方面，通過(guò)控制煙草、提高全民體育鍛煉水平、合理膳食等方式減少心血管疾病的風(fēng)險。對于已患病的人員采取必要的藥物治療、外科手術(shù)治療以及醫學(xué)裝置來(lái)治療相關(guān)疾病。
- 中國心血管病一級預防的總體建議中提出，通過(guò)心血管病風(fēng)險評估劃分不同群體的患病風(fēng)險，并針對性的進(jìn)行10年風(fēng)險、余生風(fēng)險評估。在此基礎上，進(jìn)一步根據不同情況進(jìn)行不同程度的干預手段，如生活方式、藥物治療等手段。
- 2017年，中華人民共和國國家衛生健康委員會(huì )發(fā)布的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病分級診療技術(shù)方案的通知中提出，建立患者的分級診療健康檔案，明確不同級別醫療機構的功能定位，并從醫療服務(wù)模式、流程、篩查、診斷和評估等方面，對各醫療單位、部門(mén)提出詳細的標準和要求。建立完善、細致的診療系統。
研究進(jìn)展
- 心肌質(zhì)量分數（Fractional myocardial mass, FMM）是一種新型的心肌缺血的指標，通過(guò)與冠狀動(dòng)脈造影評分的相互比較，發(fā)現FMM的評價(jià)表現與大多數血管造影評分相似，對心血管疾病診斷結果的準確性可達到70%以上，因此可作為血管造影的一種非侵入性評價(jià)替代方法。
- 冠狀動(dòng)脈血流儲備（Coronary flow reserve，CFR）作為血流調節異常的非特異性標志物，可用于心血管風(fēng)險的預后。研究顯示，CFR的降低與死亡或重大不良冠狀動(dòng)脈事件的風(fēng)險增加有關(guān)。該研究納入了其他多種疾病的患者群體結果盡管存在部分局限性，仍提示CFR可作為全因死亡和不良心血管結局的標志。單獨使用CFR或聯(lián)合其他已確定的風(fēng)險標志物，可能對患者風(fēng)險分層和個(gè)性化治療很重要。
- 北京大學(xué)醫學(xué)部心血管研究所張巖與北京大學(xué)未來(lái)技術(shù)學(xué)院肖瑞平團隊合作在心臟缺血/再灌注領(lǐng)域取得進(jìn)展。團隊發(fā)現特異性抑制人心臟中含量最為豐富的靶向抑制鈣/鈣調素依賴(lài)的蛋白激酶-δ9（CaMKII-δ9）亞型能夠明顯保護心臟缺血/再灌注損傷及其后續的心肌重構和心衰。該成果揭示了一種全新的CaMKII-δ9依賴(lài)的心肌細胞炎癥調控機制，及其在心臟缺血/再灌注損傷中的作用，為臨床上防治心臟缺血/再灌注損傷和其他相關(guān)心血管疾病提供了潛在靶點(diǎn)。
歷史人物
威廉·赫伯登
威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年）,是“十八世紀最杰出的英國醫生之一”。他是一位關(guān)于疾病及其治療方法的多產(chǎn)作家，也是一位慈善家，古典學(xué)者和學(xué)習贊助人。赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎，但他的描述反映了心肌缺血的表現。
威廉·默雷爾
威廉·默雷爾（William Murrell，1853-1912年），英國威斯敏斯特醫院醫生。1879年，Murrell在《柳葉刀》雜志發(fā)表文章，提出硝酸甘油可用于治療心絞痛發(fā)作。自此以后，硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療，確立了該藥物的重要地位。
心肌缺血相關(guān)的文章
梅尼埃病（英文：Ménière Disease，簡(jiǎn)稱(chēng)MD）又稱(chēng)美尼爾氏病、美尼爾綜合征等，簡(jiǎn)稱(chēng)MD，是一種特發(fā)性?xún)榷膊 Ｆ涮卣魇窃跁炑０l(fā)作前、發(fā)作期間或發(fā)作后，受累耳出現低頻至中頻傳導性聽(tīng)力下降，并伴有波動(dòng)性聽(tīng)覺(jué)癥狀（聽(tīng)力下降、耳鳴或耳部脹滿(mǎn)感）。
環(huán)邢臺國際公路自行車(chē)賽（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“環(huán)邢臺”），是由中國自行車(chē)運動(dòng)協(xié)會(huì )、河北省體育局與邢臺市人民政府主辦的國際公路自行車(chē)品牌賽事，旨在助推沿太行山地區體育文化與旅游產(chǎn)業(yè)的聯(lián)合發(fā)展，加快當地的經(jīng)濟轉型升級。
歐洲西部（Western Europe），位于歐洲大陸西部，大西洋東岸，面積約500萬(wàn)平方公里，占歐洲總面積的一半左右。地理上，西歐可分為西歐、中歐、北歐、南歐四個(gè)部分。其中，狹義的西歐地理上包括英國、法國、荷蘭、比利時(shí)、盧森堡、愛(ài)爾蘭、摩納哥等國家，廣義的西歐還包括德國、奧地利、瑞士、列支敦士登等
火雞（學(xué)名：Meleagris gallopavo）別名吐綬雞、七面雞，屬于雉科火雞屬動(dòng)物，為大型地面鳥(niǎo)類(lèi)，體型比中國常見(jiàn)家雞大3至4倍，體長(cháng)0.76~1.25米，體重2.7~6.3千克。火雞具性別二態(tài)性，雄性火雞有較深的彩虹色羽毛，飛行羽毛呈黑色；雌性整體羽毛更加暗淡。喙基部背側有一肉質(zhì)隆起，雌性
西奈半島是連接非洲及亞洲的三角形半島，面積61000平方公里（23500平方英里）。西濱蘇伊士灣和蘇伊士運河，東接亞喀巴灣和內蓋夫沙漠，北臨地中海，南瀕紅海。東西最寬約210公里（130英里）、南北最長(cháng)約385公里（240英里）。半島上廣大的干燥地區稱(chēng)為西奈沙漠，西與埃及的東部沙漠間隔著(zhù)蘇伊士灣及運
無(wú)色透明的方解石也叫冰洲石，這樣的方解石有一個(gè)奇妙的特點(diǎn)，就是透過(guò)它可以看到物體呈雙重影像。因此，冰洲石是重要的光學(xué)材料。方解石是石灰巖和大理巖的主要礦物，在生產(chǎn)生活中有很多用途。我們知道石灰巖可以形成溶洞，洞中的鐘乳石、石筍漢白玉等其實(shí)就是方解石構成的。
尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒(méi)寫(xiě)！
作者
