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高血壓是一種心血管綜合征，其主要表現(xiàn)為體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高。在靜息狀態(tài)下，收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg是高血壓的主要指標。高血壓
以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征
高血壓（英文：Hypertension）是指在靜息狀態(tài)以收縮壓和（或）舒張壓持續(xù)升高（收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征。
基本信息
中文名
高血壓
外文名
Hypertension
主要癥狀
頭暈、頭痛、勁項板緊、疲勞、心悸
類型
原發(fā)性高血、繼發(fā)性高血壓
醫(yī)學?？?/span>
心血管內(nèi)科
常見病因
原發(fā)性高血壓與遺傳、環(huán)境等因素有關(guān)，繼發(fā)性高血壓與腎性疾病、內(nèi)分泌疾病、心血管病變、顱腦病變、睡眠呼吸暫停綜合征等因素有關(guān)
診斷指標
高血壓診斷主要根據(jù)非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mHg和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓，病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓即使正常也可以診斷為高血壓
相關(guān)藥物
利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑
ICD10編碼
I10、I15
ICD11編碼
BA00、BA04
血壓水平分類和定義
人群中血壓呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和高血壓的劃分無明確界線，高血壓的標準是根據(jù)臨床及流行病學資料界定的。中國采用的血壓分類和表彰見下表。高血壓定義為未使用降壓藥物的情況下診室收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。根據(jù)血壓升高水平，進一步將降壓藥分為1~3級。
血壓水平分類和定義（單位：mmHg）
分類 | 收縮壓 | 舒張壓 | |
正常血壓 | ＜120 | 和 | ＜80 |
正常高值血壓 | 120~139 | 和（或） | 80~89 |
高血壓 | ≥140 | 和（或） | ≥90 |
1級高血壓（輕度） | 140~159 | 和（或） | 90~99 |
2級高血壓（中度） | 160~179 | 和（或） | 100~109 |
3級高血壓（重度） | ≥180 | 和（或） | ≥110 |
單純收縮期高血壓 | ≥140 | 和 | ＜90 |
注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于任何年齡的成年男性和女性
病因
原發(fā)性高血壓
遺傳因素
根據(jù)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，遺傳因素具有一定的傳遞作用，高血壓具有明顯的家族遺傳性。父母雙方均有高血壓的其子女發(fā)病概率在46%左右。
環(huán)境因素
- 精神應激：城市腦力勞動者患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。
其他因素
繼發(fā)性高血壓
繼發(fā)性高血壓的主要疾病和病因
主要疾病 | 病因 | ||||||||
1.腎臟疾病 | 腎小球腎炎 | 慢性腎盂腎炎 | 先天性腎臟病變（多囊腎） | 繼發(fā)性腎臟病變 | 腎動脈狹窄 | 腎腫瘤 | |||
2.內(nèi)分泌疾病 | Cushing綜合征（皮質(zhì)醇增多癥） | 嗜鉻細胞瘤 | 原發(fā)性醛固酮增多癥 | 腎上腺性變態(tài)綜合征 | 甲狀腺功能亢進 | 甲狀腺功能減退 | 甲狀旁腺功能亢進 | 絕經(jīng)期綜合征 | 腺垂體功能亢進 |
3.心血管病變 | 主動脈瓣關(guān)閉不全 | 完全性房室傳導阻滯 | 主動脈縮窄 | 多發(fā)性大動脈炎 | |||||
4.顱腦病變 | 腦腫瘤 | 腦外傷 | 腦干感染 | ||||||
5.睡眠呼吸暫停綜合征 | |||||||||
6.其他 | 妊娠高血壓綜合征 | 紅細胞增多癥 | 藥物（糖皮質(zhì)激素，擬交感神經(jīng)，甘草） | ||||||
腎實質(zhì)性高血壓
急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎臟病引起腎實質(zhì)病變，腎臟單位大量丟失，機體水、鈉潴留和細胞外容量增加，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和排鈉減少，引起血壓升高。
腎血管性高血壓
多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良和動脈粥樣硬化引起單側(cè)或者雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄，腎血管狹窄，造成腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血壓升高。
原發(fā)性醛固酮增多癥
腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致血壓升高。
嗜鉻細胞瘤
嗜鉻細胞瘤與血壓異常
皮質(zhì)醇增多癥
主動脈縮窄
多數(shù)為先天性，少數(shù)是多發(fā)性大動脈炎所致。
主動脈縮窄
其他特殊類型高血壓
老年高血壓
老年人容易合并多種臨床疾病，并發(fā)癥較多，其高血壓的特點是收縮壓增高、舒張壓下降，脈壓增大，血壓波動性較大，容易出現(xiàn)體位性低血壓及餐后低血壓，血壓晝夜節(jié)律異常、白大衣高血壓和假性高血壓相對常見。
兒童青少年高血壓
妊娠高血壓
頑固性高血
流行病學
在2021年8月25日，世界衛(wèi)生組織發(fā)表的2019年高血壓流行率最高的的10個國家中，女性在巴拉圭、圖瓦盧、多米尼克的流行率分別為51%、51%和50%。男性在巴拉圭、匈牙利、波蘭的流行率分分別為62%、56%和55%。
根據(jù)《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》可知，中國成年人高血壓知曉率、治療率、控制率為51.6%、45.8%、16.8%。據(jù)2012年~2015年全國調(diào)查，18~24歲，25~34歲，35~44歲青年高血壓患病率為4%、6.1%、15%。男性高于女性，北方高于南方，但差異正在轉(zhuǎn)變，呈現(xiàn)出大中型城市高血壓患病率較高的特點，如北京、天津和上海的高血壓患病率為35.9%、34.5%和29.1%。
發(fā)病機制
高血壓的發(fā)病機制有以下幾點：
神經(jīng)機制
在各種原因的影響下，大腦皮質(zhì)神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，這其中包括了去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)。使得交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強而導致血壓增高。
腎臟機制
各種原因引起腎性水、鈉潴留、增加心排血量，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高，啟動壓力-利尿鈉機制再將潴留的水、鈉排泄出去。也可能通過排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水、鈉平衡的同時使外周血管阻力增高而使血壓增高。同時，現(xiàn)代高鹽飲食的生活方式加上遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力的下降是許多高血壓病人的基本病理生理異常。
激素機制
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。經(jīng)典的RAAS包括：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I（AT I），然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）生成血管緊張素II（AT II）。AT II是RAAS的主要效應物質(zhì)，作用于血管緊張素II受體1（AT1），使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。近年來發(fā)現(xiàn)很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對心臟、血管的功能和結(jié)構(gòu)所起的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。另有研究表明ATI和ATII可以通過多條途徑產(chǎn)生血管緊張素1~7（A1~7），A1~7通過與G蛋白偶聯(lián)的MAS受體發(fā)揮擴血管以及抑制血管平滑肌細胞增殖作用，使人們更全面理解RAAS的心血管作用。
血管機制
大動脈和小動脈與功能的變化，也就是血管重構(gòu)在高血壓發(fā)病中發(fā)揮著重要的作用。覆蓋在血管壁內(nèi)表面的內(nèi)皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)，例如一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、內(nèi)皮素（ET-1）、內(nèi)皮依懶性血管收縮因子（EDCF）等，調(diào)節(jié)心血管功能。年齡增長以及各種心血管危險因素如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，導致血管內(nèi)皮細胞功能異常，使氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強，血管炎癥，氧化應激反應等影響動脈的彈性功能和結(jié)構(gòu)。由于大動脈彈性減退，脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動脈（血管數(shù)目減少或壁/腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反射點的位置或反射波強度，也對脈壓增大起重要作用。
胰島素抵抗
胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓病人存在不同程度的IR，在配胖、血甘油三酯升高、高血壓及糖耐量減退同時并存的四聯(lián)癥病人中最為明顯。多數(shù)認為IR造成繼發(fā)性高胰島素血癥引起的，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退，從而使血壓升高。在一定意義上，胰島素抵抗所致交感活性亢進使機體產(chǎn)熱增加，是對肥胖的一種負反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)以血壓升高和血脂代謝障礙為代價。。
病理生理學
血壓隨著年齡增長呈現(xiàn)不同的血流動力學特征，同時心臟和血管是高血壓損害的主要靶器官。
血流動力學特征
從血流動力學角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動脈血壓(MBP)=心輸出量(CO)×總外周血管阻力(PR)。血壓隨著年齡增長呈現(xiàn)不同的血流動力學特征。
- 對于年輕高血壓病人而言，血流動力學主要改變?yōu)樾妮敵隽吭黾雍椭鲃用}硬化，體現(xiàn)了交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，一般發(fā)生于男性。
- 對于中年（30~50）歲高血壓病人而言，主要表現(xiàn)為舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高。單純舒張期高血壓常見于中年男性，伴隨體重增加。血流動力學的主要特點是周圍血管阻力增加而心輸出量正常。
- 對于老年高血壓病人而言，單純收縮期高血壓是常見的類型。脈壓增加提示中心動脈的硬化以及周圍動脈回波速度的增快導致收縮壓增加。
靶器官
長期高血壓會使全身小動脈病變主要是壁/腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導致靶器官如心、腦、腎組織缺血。
- 心臟：長期高血壓引起的心臟改變，主要表現(xiàn)在左心室肥厚和擴大，稱為高血壓性心臟病。同時高血壓性心臟病?？珊喜⒐跔顒用}粥樣硬化和微血管病變。
- 腦：長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動脈瘤，一旦破裂，可發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。
- 腎臟：長期持續(xù)高血壓使腎小球囊內(nèi)壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，導致腎實質(zhì)缺血和腎單位不斷減少。
- 視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進展出現(xiàn)硬化，血壓急驟升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。
臨床表現(xiàn)
癥狀
多數(shù)患者起病緩慢，在沒有損害靶器官發(fā)生并發(fā)癥之前通常不引起癥狀，在測量血壓時或者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸、頸項板緊、疲勞等表現(xiàn)。
體征
原發(fā)性高血壓體征一般較少，頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處可聽見血管雜音，心臟聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。
有些體征可提示繼發(fā)性高血壓的可能，如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細胞瘤，股動脈搏動延遲出現(xiàn)；下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈狹窄；向心性肥胖、紫紋與多毛提示皮質(zhì)醇增多癥。
并發(fā)癥
- 腦血管病：腦出血、腦血栓、短暫性腦缺血發(fā)作等疾病。
- 心力衰竭和冠心?。洪L期壓力增高，心肌代償性肥厚來克服增高的阻力從而保證射血量，長時間的代償使心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而失代償，造成心力衰竭。高血壓時內(nèi)皮細胞損傷，低密度脂蛋白膽固醇較易進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞增生，引起冠狀動脈粥樣硬化，增加冠心病的風險。
- 主動脈夾層：高血壓是發(fā)生主動脈夾層最重要的危險因素，65%~75%的主動脈夾層病人合并高血壓，且多數(shù)病人的血壓控制欠佳，除血壓絕對值增高外，血壓變化率增大也是引發(fā)主動脈夾層的重要因素。
4.慢性腎衰竭：慢性腎衰竭是各種慢性腎臟病持續(xù)進展至后期的共同結(jié)局，它是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征。在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化是慢性腎衰竭的主要病因。慢性腎衰竭漸進性發(fā)展的危險因素中，高血壓是其中一項。
診斷
診斷原則
高血壓診斷主要根據(jù)非同日測量三次血壓值收縮壓均≥140mHg和（或）舒張壓均≥90mmHg可診斷為高血壓，病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓即使正常也可以診斷為高血壓。
體格檢查
聽診頸部、腹部、心臟等器官有無雜音，對于體型消瘦的腎性高血壓患者，可聞及單側(cè)腎動脈雜音。檢查周圍動脈搏動，股動脈搏動減弱或延遲提示主動脈縮窄，特別是在年齡<30歲的病人。
實驗室檢查
- 基本項目：血液生化（鈉、鉀、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；心電圖。
- 推薦項目：24小時動脈血壓監(jiān)測、超聲心動圖、頸動脈超聲、餐后2小時血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導速度以及踝臂壓指數(shù)等。
- 選擇項目：對于懷疑為繼發(fā)性高血壓病人，根據(jù)需要可以分別選擇以下檢查項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血腎上腺素及去甲腎上腺素、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監(jiān)測等。對有并發(fā)癥的高血壓病人，進行相應的心、腦和腎檢查。
鑒別診斷
一般來說，左、右上臂的血壓相差＜1.33~2.66kPa（10~20mmHg），如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變：一側(cè)鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變有血壓升高表現(xiàn)，但是左、右上臂血壓值相差較大。
治療
血壓控制目標：根據(jù)《中國高血壓防治指南（2018年版）》中表明，一般高血壓患者血壓應降至＜140/90mmHg，耐受者和部分高危以上的患者比如有糖尿病、蛋白尿等患者血壓可控制在130/80mmHg以下。
原發(fā)性高血壓的治療方式包括改變生活方式、藥物治療，改變生活方式是基礎，應貫穿始終。已經(jīng)確診的原發(fā)性高血壓的患者在改變生活方式的基礎上，可根據(jù)自身情況使用相應藥物治療。繼發(fā)性高血壓的治療方式應根據(jù)病因采取合適的治療方法，比如藥物治療、手術(shù)治療和介入擴張治療。治療性生活方式干預適用于所有高血壓病人，降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人，高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥病人，凡血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者，高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療。
原發(fā)性高血壓
改變生活方式
如果超過或者肥胖，需要減重，將BMI值盡可能控制在＜24kg/m2。飲食中減少鈉的攝入，每日食鹽量以不超過6g為宜，同時減少食用油的攝入，少吃或者不吃肥肉以及動物內(nèi)臟。每日吃新鮮蔬菜和水果來補充鉀鹽，適量的運動有利于控制體重和改善胰島素抵抗，提高心血管調(diào)節(jié)適應能力，穩(wěn)定血壓。戒煙和限制飲酒。保持心情愉悅，減輕精神壓力，必要時補充葉酸制劑。
藥物治療
利尿劑
利尿劑主要有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪。降壓作用主要是通過排鈉、減少細胞外容量和降低外周血管阻力來降低血壓。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久。適用于輕、中度高血壓，對單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血壓有較強降壓效應。相關(guān)藥物有氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米。主要不良反應是低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時，其他還包括乏力、尿量增多等，痛風病人禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者慎用。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的高血壓病人。
鈣通道阻滯劑
根據(jù)藥物核心分子結(jié)構(gòu)和作用于L型鈣通道不同的亞單位，鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫桌。降壓作用主要通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應。鈣通道阻滯劑還能減輕ATII和α1腎上腺素能受體的縮血管效應，較少腎小管鈉重吸收。鈣通道阻滯劑降壓起效迅速，降壓療效和幅度相對較強，療效的個體差異性較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用，鈣通道阻滯劑對血脂、血糖等無明顯影響，服藥依從性較好。對老年病人有較好降壓療效；高鈉攝入和非淄體類抗炎藥物不影響降壓療效；對嗜酒病人也有顯著降壓作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病病人：長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用。主要缺點是開始治療時有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時。非二氫吡啶類抑制心肌收縮和傳導功能，不宜在心力衰竭，竇房結(jié)功能低下或心臟傳導阻滯病人中應用。
β受體拮抗劑
β受體阻滯劑有選擇性β1、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體拮抗三類，通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率而發(fā)揮降壓作用。常適用于心率較快的中、青年高血壓患者或合并心肌梗死和慢性心力衰竭者，但不良反應有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷等反應。常用的藥物有拉貝洛爾、卡維地洛等藥物。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
降壓作用主要通過阻滯組織ATⅡ受體亞型AT1，更充分有效地阻ATⅡ的血管收縮、水鈉潴留與重構(gòu)作用。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn)。最大的特點是直接與藥物有關(guān)的不良反應較少，一般不引起刺激性干咳，持續(xù)治療依從性高。高鉀血癥、妊娠期女性、雙側(cè)腎動脈狹窄病人禁用，常用的藥物有氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦等藥物。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑
降壓作用主要通過抑制循環(huán)和組織ACE，使ATⅡ生成減少，同時抑制激肽酶使緩緩激肽降解減少。適用于肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓病人以及伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓病人。禁忌使用人群和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑一樣，常用的藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利等藥物。
降壓藥物治療對象
降壓藥物治療適用于高血壓2級或以上病人；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害或并發(fā)癥病人；凡血壓持續(xù)升高，改善生活方式后血壓仍未獲得有效控制者。高危和很高危病人必須使用降壓藥物強化治療，高?；颊呤怯小?個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）或靶器官損害同時血壓屬于1級、3級的患者或者血壓屬于3級的患者，很高危的患者是血壓在3級同時合并1~2個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）、有≥3個其他危險因素（心血管危險因素、糖尿病或靶器官損害以及并發(fā)癥）或靶器官損害同時血壓在3級、臨床合并癥或合并糖尿病以及血壓在1級、2級、3級的患者。
繼發(fā)性高血壓
腎實質(zhì)性高血壓
需嚴格控制鹽分攝入，每日＜3g，如果不存在禁忌癥，在聯(lián)合使用降壓藥物時一般應包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑。聯(lián)合使用降壓藥物不僅有效控制血壓，還有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。
腎血管性高血壓
治療目的以降血壓、保護腎功能為主。經(jīng)皮腎動脈成形及支架植入術(shù)比較簡單，對于治療單側(cè)非開口處局限性狹窄效果較好。如果不符合介入治療的指征，可選擇手術(shù)治療，手術(shù)治療包括血運重建術(shù)、腎移植術(shù)和腎切除術(shù)。不符合介入和手術(shù)治療的患者，可采用降壓藥物聯(lián)合治療。但需要注意的是，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能受損的患者是ACEI或ARB的禁忌使用人群。
原發(fā)性醛固酮增多癥
如果是腎上腺皮脂腺瘤和癌腫導致，常用的治療方法是手術(shù)治療。如果是腎上腺皮質(zhì)增生引起，手術(shù)治療效果相對較差，需要聯(lián)合降壓藥物治療。
嗜鉻細胞瘤
如果是良性，采用手術(shù)切除。如果不符合手術(shù)指征的病人，選擇α和β受體拮抗劑聯(lián)合降壓治療。
皮質(zhì)醇增多癥
主要治療方法采用手術(shù)、放射和藥物治療原發(fā)疾病，降壓治療可采用利尿劑或聯(lián)合其他降壓藥物。
主動脈狹窄
治療方法主要采用介入擴張支架植入或外科手術(shù)治療。
預防
在2021年8月世界衛(wèi)生組織發(fā)表《2021WHO成人高血壓藥物治療指南》中提出，治療或預防高血壓的非藥物方法包括:
減少鹽的攝入（每日少于5克）、多吃水果和蔬菜、經(jīng)常鍛煉身體、避免使用煙草、減少酒精消耗、限制攝入高飽和脂肪的食物、消除/減少飲食中的反式脂肪。
歷史
- 中國《黃帝內(nèi)經(jīng)》中曾經(jīng)有過類似動脈壓升高的描述。關(guān)于血壓與食鹽的描述，是人類最早記載血壓的醫(yī)學文獻。該書提到攝入食鹽量越多，脈搏越強勁、有力；同時還有“盛而緊曰脹”的描述，極像今天高血壓心力衰竭綜合征。印度阿育吠陀醫(yī)學訓練醫(yī)生捫診，把捫診看作了解心血管系統(tǒng)狀況的方法，其中硬脈可能相當于今天的高血壓。
- 現(xiàn)代高血壓史從William Harvey（1578~1657）醫(yī)生的工作開始。William Harvey 生于英國的英格蘭肯特郡（Kent England），在意大利學醫(yī)。他所著《心血運動論》（De Motu Cordis， 1628）一書，第一次精準描述了人體血液循環(huán)。
- 世界上第一位把高血壓描述為一種病的醫(yī)生是Thomas Young。他于1808年在英國皇家學會的克魯尼安（Croonian）講座上，闡述了心臟與動脈功能，也講述了從主動脈到腸系膜動脈，血壓降低了16 mmHg。
- 1733年，英國劍橋大學畢業(yè)生Stephen Hales把一根管子插入馬的血管中，發(fā)現(xiàn)能夠測定血壓，并發(fā)表了血壓測量的研究結(jié)果。
- 1896年，Scipione Riva-Rocci 發(fā)明了水銀血壓計，使測量血壓成為常規(guī)臨床實踐的組成部分，使高血壓成為醫(yī)學實體的一部分。1905年，俄國軍醫(yī)Korotkoff使用聽診器，改進血壓測量方法。引入Korotkoff聽診方法，根據(jù)血壓音的出現(xiàn)與消失（或變音）測量收縮壓與舒張壓，但主要根據(jù)收縮壓來定義高血壓。20世紀二三十年代，測量收縮壓與舒張壓成為臨床常規(guī)。直到1941年，保險公司才列出收縮壓及舒張壓與死亡的關(guān)系表。20世紀后期，以水銀柱高度變化為標準的血壓測量方法逐漸成熟，雖然有被電子血壓計取代之勢，但水銀血壓計仍在被世界各國醫(yī)生廣泛使用。
公共衛(wèi)生
2021年8月世界衛(wèi)生組織（WHO）發(fā)布了成人高血壓藥物治療指南，該指南旨在為成人高血壓患者提供最新的治療方法和藥物的使用。
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法西斯，（拉丁語fasces的譯音）原指中間插著一把斧頭的“束棒”，為古羅馬執(zhí)法官吏的權(quán)力標志。現(xiàn)象征強權(quán)、暴力、恐怖統(tǒng)治，對外侵略掠奪，是資本主義國家的極端獨裁表現(xiàn)形式。
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