心力衰竭
心力衰竭（heart failure， 縮寫(xiě)為HF），簡(jiǎn)稱(chēng)為心衰，是各種原因導致心臟結構或功能發(fā)生改變，使心臟泵血功能受損，心排血量不能滿(mǎn)足身體組織代謝需要，以呼吸困難、體力活動(dòng)受限、下肢水腫為主要表現的一組臨床綜合征。
基本信息
英文名稱(chēng)
heart failure， 縮寫(xiě)為HF
心衰根據發(fā)生急緩可分為急性心衰和慢性心衰；根據心衰發(fā)生位置可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根據左心室射血分數分型可分為射血分數降低心衰性（HFrEF）、射血分數保留性心衰（HFpEF）和中間范圍射血分數心衰（HFmrEF）。
主要是因冠心病、高血壓等疾病導致心肌損害、心臟負荷過(guò)重、心室前負荷不足等引起，也可由感染、心律失常、血容量增加、過(guò)度消耗體力、情緒激動(dòng)、不當停用利尿藥等因素引起。
在全球范圍內，心衰的患病率、發(fā)病率均明顯上升。國外研究顯示，慢性心衰影響著(zhù)全球約2%的成年人口，且心衰患病率與年齡有關(guān)，年齡越高，心衰患病率越高。心衰在世界范圍內的死亡率也較高，晚期心衰患者5年死亡率超過(guò) 50% 。
心衰一般根據患者病史，尤其是心臟病病史，典型癥狀與體征，以及利鈉肽檢測、影像學(xué)檢查等方可進(jìn)行診斷。確診后對于慢性心衰患者，需要長(cháng)期綜合管理治療，積極規范治療可以防止并延緩病情進(jìn)展，緩解患者臨床癥狀、提升患者生活質(zhì)量，從而改善長(cháng)期預后、降低病死率和住院率。而急性心衰患者需要緊急救治，以解除威脅患者生命癥狀、穩定血流動(dòng)力學(xué)及保護重要臟器功能為主。
分型
心衰的分類(lèi)方法較多，如根據心衰發(fā)生急緩分型、根據心衰發(fā)生位置分型、根據左心室射血分數分型等，具體如下：
根據心衰發(fā)生急緩分型
急性心衰
因急性的嚴重心肌損害、突然加重的心臟負荷或心律失常，使原本正常的心功能或處于代償期（指自身存在疾病，但可以通過(guò)自身維持正常的階段）的心臟短時(shí)間內發(fā)生衰竭，或慢性心衰突然出現急劇惡化的一種心衰。
慢性心衰
慢性心衰是逐步發(fā)生的，發(fā)展過(guò)程緩慢，使得患者可以逐步調節和耐受心排血量的下降，進(jìn)而出現代償性心臟擴大或肥厚。 根據心衰發(fā)生位置分型
左心衰竭
因左心室收縮力降低、心臟負荷增加，導致心排血量減低，肺循環(huán)（指維持正常氣體交換的循環(huán)）的壓力上升導致肺淤血的一種綜合征。
右心衰竭
因右心室充盈、射血功能受損，不足以將血量打到肺動(dòng)脈，無(wú)法提供身體需要的心排血量，體靜脈回流受到阻礙，四肢、肝、腎、腦等組織器官就會(huì )出現淤血。右心衰竭常發(fā)生于左心衰竭之后。
全心衰竭
左心室和右心室功能均受到損害，體循環(huán)和肺循環(huán)均出現淤血情況，致使全身組織器官供血不足的一種心衰。
根據左心室射血分數分型
射血分數降低性心衰（HFrEF）
左室射血分數（LVEF）＜40%的心衰，即傳統概念中的收縮性心衰。當左心室收縮功能減退，心臟泵血能力不足，會(huì )導致舒張容積和壓力增加、射血分數減低。
射血分數保留性心衰（HFpEF）
LVEF≥50%的心衰，一般存在左心室充盈壓升高（如左心室肥厚、左房增大）和舒張功能障礙的表現，以往稱(chēng)之為舒張性心衰。
中間范圍射血分數心衰（HFmrEF）
LVEF在40%~49%之間的心衰，一般以輕度收縮功能障礙為主，同時(shí)伴有舒張功能不全。
病因
導致心衰的原因有很多，具體如下：
基本病因
心肌損害
心臟負荷過(guò)重
心室前負荷不足
如二尖瓣狹窄、心臟壓塞、縮窄性心包炎、限制性心肌病等疾病，可以導致心室不能有效充盈，使心排血量下降，進(jìn)而引起體循環(huán)、肺循環(huán)淤血。
誘因
感染
感染是心衰常見(jiàn)的誘因，以呼吸道感染多見(jiàn)，感染后使肺部淤血癥狀加重。此外，感染性心內膜炎也不少見(jiàn)。
心律失常
心房顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱(chēng)為房顫）最為常見(jiàn)，此外，其他快速型心律失常及嚴重的緩慢型心律失常也可誘發(fā)心衰。
血容量增加
如攝入過(guò)多的鈉鹽、靜脈輸液過(guò)多或過(guò)快。
過(guò)度體力消耗或情緒激動(dòng)
如懷孕后期、分娩過(guò)程、暴怒等。
治療不當
如不合理地停用利尿劑、降壓藥等。
原有心臟疾病加重或出現并發(fā)癥
如冠心病患者發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心臟疾病患者出現風(fēng)濕活動(dòng)，心臟疾病合并甲亢或貧血等。
高危因素/人群
有冠心病、高血壓、瓣膜性心臟病等疾病者發(fā)生心衰的風(fēng)險增加，其中冠心病、高血壓患者是心衰的主要病因。此外，老年人、飲酒、肥胖等人群也是心衰的高危人群。
病理生理學(xué)
心衰開(kāi)始于心肌損傷，導致心室病理性重構，引起心室擴大、肥大。起初，神經(jīng)體液機制激活，心臟發(fā)生適應性代償，機體尚能維持正常的心臟輸出，但這些神經(jīng)體液機制最終可以引起直接細胞毒性，導致心肌纖維化，引起心律失常及泵衰竭。 Frank-Starling 機制
心臟前負荷增加，回心血量增多，心室的舒張末期容量就會(huì )增加，從而增加心排血量和心臟作功量，但同時(shí)心室舒張末壓力也會(huì )升高，心房壓力、靜脈壓力也隨之升高，達到一定程度后可以引起肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。
神經(jīng)體液機制
心臟做功可以維持機體血液循環(huán)，生理狀態(tài)下主要受神經(jīng)介質(zhì)和體液因子的調節。而心衰開(kāi)始于心肌受損，心肌受損早期，心臟排血量不足，心腔壓力升高，機體會(huì )全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機制進(jìn)行代償，包括交感神經(jīng)興奮性增強、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）異常激活及其他體液因子的改變，機體通過(guò)這些神經(jīng)-體液-細胞因子的相互作用，可使心臟發(fā)生適應性代償，如出現心室擴大、室壁肥厚，尚能維持機體的血液循環(huán)。
心室重構
在心功能受損、心腔擴大及心肌肥厚的代償情況下，心肌細胞、胞外基質(zhì)及膠原纖維網(wǎng)均可以發(fā)生變化，這就是心室重構的過(guò)程，心室重構是心衰不斷進(jìn)展惡化的基礎，如果這些神經(jīng)體液機制過(guò)度被激活，心室重構可以從代償階段發(fā)展為失代償階段，即心臟輸出不能滿(mǎn)足機體組織代謝需要，最終引起心衰。
臨床表現
早期心衰的表現一般不明顯，因為在心功能受損的初期，心臟的儲備能力會(huì )幫助彌補損傷。 如果心功能受損進(jìn)一步加重的情況下，患者會(huì )在活動(dòng)時(shí)出現氣促、胸悶，有的入睡后會(huì )有憋氣、胸悶，需要墊高上半身睡覺(jué)。還有雙下肢水腫、乏力、頭暈等。心衰的癥狀會(huì )隨著(zhù)病情加重而變化。
慢性心力衰竭
以左心衰竭較常見(jiàn)，且通常可以繼發(fā)右心衰竭，發(fā)展為全心衰竭。
左心衰竭
主要表現為肺循環(huán)淤血和心排血量降低，具體如下：
癥狀
體征
右心衰竭
主要表現為體循環(huán)淤血，具體如下：
癥狀
消化道癥狀：胃腸道淤血可以導致腹脹、厭食、惡心、嘔吐等；肝淤血可以導致右上腹飽脹、肝區疼痛等。
呼吸困難：?jiǎn)渭兊挠倚乃ソ呖梢砸疠p度氣喘，主要是因右心室擴大影響了左心室充盈，肺淤血所致。
泌尿系統癥狀：腎臟淤血，引起腎功能減退，可見(jiàn)白天少尿、夜晚多尿的癥狀。
體征
頸部靜脈體征：頸部靜脈血管波動(dòng)增強、充盈、怒張，是右心衰竭最早的體征。
肝大和壓痛：右心衰竭短時(shí)間迅速加重，肝臟急劇增大，此時(shí)肝包膜被牽拉可出現壓痛、黃疸及轉氨酶升高。
水腫：發(fā)生于頸外靜脈充盈、肝大之后，首先出現雙足、踝部、雙腿水腫，向上可逐漸蔓延至全身，發(fā)展較為緩慢。
全心衰竭
一般見(jiàn)于心臟病晚期，病情比較危重，可同時(shí)具有左心衰和右心衰的臨床表現。因左心衰竭而發(fā)展為全心衰竭者，呼吸困難等肺淤血癥狀可能反而有所減輕，但并不意味著(zhù)病情好轉，而是加重的表現。
急性心力衰竭
癥狀
發(fā)病急劇，突發(fā)嚴重的呼吸困難、端坐呼吸，煩躁不安，同時(shí)頻繁咳嗽，嚴重時(shí)咳白色的泡沫狀痰或粉紅色的泡沫痰，患者會(huì )有恐懼及瀕死感。
體征
患者可出現面色發(fā)白、發(fā)紺、皮膚濕冷、大汗等；聽(tīng)診肺部布滿(mǎn)濕性啰音與哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心率偏快，同時(shí)有舒張早期第三心音奔馬律，肺動(dòng)脈瓣可聞及第二心音亢進(jìn)；心源性休克時(shí)血壓下降、少尿、神志模糊。
分級與分期
心功能分級
心衰的嚴重程度常采用美國紐約心臟病學(xué)會(huì )（NYHA）的心功能分級方法，NYHA一般適用于慢性心衰患者，具體如下：
I級：日常活動(dòng)不受限制，一般體力活動(dòng)不會(huì )引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。
II級：體力活動(dòng)稍受限制，休息時(shí)沒(méi)有癥狀，但進(jìn)行常速步行3~4里路、登3樓等中等體力活動(dòng)，即會(huì )出現心衰癥狀。此階段相當于心衰I度（即輕度）。
III級：體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)沒(méi)有癥狀，但進(jìn)行日常家務(wù)勞動(dòng)、常速步行1~2里路或登2樓等輕微體力活動(dòng)，即可出現心衰癥狀和體征。患者臥床休息后一般好轉，但不能完全消失。此階段相當于心衰II度（即中度）。
IV級：不能進(jìn)行任何體力活動(dòng)，休息時(shí)也存在心衰癥狀和體征，活動(dòng)后加重。此階段相當于心衰III度（即重度）。
心力衰竭分期
根據心衰的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程，可以分為4個(gè)階段，具體如下：
A期（前心衰階段）：患者存在心衰高危因素，如患有高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等疾病，有應用心臟毒性藥物史、酗酒史、風(fēng)濕熱史、心肌病家族史等，但患者目前并沒(méi)有心臟結構或功能異常，也沒(méi)有心衰的癥狀、體征。
B期（前臨床心衰階段）：患者沒(méi)有心衰癥狀、體征，但已經(jīng)出現心臟結構的改變，比如左心室肥厚、無(wú)癥狀瓣膜性心臟病、有心肌梗死史等。此階段相當于NYHA I級。
C期（臨床心衰階段）：患者已經(jīng)有心臟結構病變，曾經(jīng)或目前有心衰的癥狀、體征。此階段相當于NYHA II級、III級和部分IV級。
D期（難治性終末期心衰階段）：患者經(jīng)積極規范治療，但休息時(shí)仍有癥狀，常伴有心源性惡病質(zhì)，必須反復長(cháng)期住院。此階段相當于部分NYHA部分IV級。
心臟功能的定量評判
6分鐘步行試驗
主要用于評價(jià)患者心功能的狀態(tài)，可以評定慢性心衰患者的運動(dòng)耐力，以及預測患者的預后。
此項檢查要求患者在直的長(cháng)走廊里行走，并測定6分鐘的步行距離，根據結果將行走＜150m設定為重度心衰、150m~450m為中度心衰、＞450m為輕度心衰。
急性心衰嚴重程度分類(lèi)
Killip分級主要適用于評價(jià)急性心梗時(shí)心衰的嚴重程度，具體如下：
I級：沒(méi)有心衰的癥狀與體征。
II級：有心衰的癥狀與體征。肺部50%以下為肺野濕性啰音，心臟可聞及第三心音奔馬律。
III級：有嚴重的心衰癥狀與體征。嚴重肺水腫，肺部50%以上為肺野濕性啰音。
IV級：心源性休克。
輔助檢查
實(shí)驗室檢查
利鈉肽檢測
包含血漿腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），有助于心衰的診斷及評估預后情況。
對于沒(méi)有經(jīng)治療的患者若BNP或NT-proBNP水平正常，可以基本排除心衰；而已經(jīng)接受治療的患者若指標升高，則提示預后較差，但許多疾病可以導致該指標升高，因此，此項檢查特異性不高。
心肌損傷標記物
嚴重心衰患者肌鈣蛋白（cTn）可能會(huì )略微升高。此外，該指標還可幫助明確是否存在急性冠狀動(dòng)脈綜合征。
其他常規檢查
包括血常規、尿常規、肝腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、甲狀腺功能檢查等。主要用于對心衰的誘因、診斷及鑒別診斷提供依據。
心電圖
心衰并沒(méi)有特異性的心電圖表現，但心電圖屬于心臟常規檢查，可以幫助判斷心跳節律是否異常、心肌是否缺血等情況。
影像學(xué)檢查
超聲心動(dòng)圖
可以準確評估心臟結構及功能的狀態(tài)，幫助評估心功能及判斷病因。此項檢查是心衰最有價(jià)值的檢查，簡(jiǎn)便、價(jià)廉且便于床旁檢查和重復檢查。
X線(xiàn)檢查
可以幫助排查心臟有無(wú)增大，幫助鑒別心衰與肺部疾病，也是確診左心衰竭肺水腫的重要依據。
心臟磁共振（CMR）
可以幫助排查與心臟相關(guān)的疾病，也是評價(jià)心室容積及室壁運動(dòng)的金標準。
放射性核素檢查
可以準確評價(jià)心臟大小和左室射血分數，還可以反映心臟舒張功能。通常還會(huì )同時(shí)進(jìn)行心肌灌注顯像評價(jià)心肌情況。
其他檢查
如冠狀動(dòng)脈造影（CAG）可確診用于缺血性心肌病的病因診斷；心內膜心肌活檢可用于心肌疾病的診斷。
診斷
慢性心力衰竭
首先根據患者既往病史，尤其是心臟病病史，以及體格檢查、心電圖、胸部X線(xiàn)片等判斷有無(wú)心衰的可能；之后，通過(guò)利鈉肽檢測與超聲心動(dòng)圖確定是否存在心衰（診斷標準見(jiàn)表1），再進(jìn)一步明確心衰病因和誘因；最后，還需要評估患者病情的嚴重程度及預后，以及是否存在并發(fā)癥與合并癥。全面準確的診斷是心衰患者有效治療的前提與基礎。
心力衰竭的診斷標準
|
1 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 |
2 | LVEF＜40% | LVEF 40~49% | LVEF≥50% |
3 | | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴大；②心臟舒張功能異常 | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴大；②心臟舒張功能異常 |
備注 | | | 需要排除患者的癥狀是由非心臟疾病引起 |
注：利鈉肽升高為BNP>35ng/L或NT-proBNP為>125ng。
急性心力衰竭
根據患者突發(fā)嚴重的呼吸困難、肺部布滿(mǎn)濕性啰音等典型癥狀與體征，一般可以初步診斷，疑似患者可行利鈉肽檢測，陰性者幾乎可以排除急性心衰。
鑒別診斷
支氣管哮喘
嚴重左心衰竭患者常出現“心源性哮喘”，應與支氣管哮喘相鑒別。前者多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病患者，患者發(fā)作時(shí)必須坐位，重癥患者肺部可有干、濕啰音，甚至咳紅色泡沫樣痰；而后者多見(jiàn)于有過(guò)敏史的青少年，患者發(fā)作時(shí)肺部有典型的哮鳴音，咳白色黏痰后呼吸困難一般可以緩解。通過(guò)血漿BNP水平可以幫助鑒別。
心包積液、縮窄性心包炎
因腔靜脈回流受到阻礙，可以導致頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現。一般根據患者病史、心臟及周?chē)荏w征、超聲心動(dòng)圖、CMR等進(jìn)行鑒別。
肝硬化腹腔積液伴下肢水腫
肝硬化常伴腹腔積液及下肢水腫，應與慢性右心衰竭相鑒別。一般根據患者基礎心臟病體征、有無(wú)頸靜脈怒張等幫助鑒別。
治療
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭的治療原則是通過(guò)綜合治療措施，對高血壓、冠心病等各種引起心功能受損的疾病進(jìn)行早期管理，阻止及延緩心室重塑的進(jìn)展，并積極對癥支持治療，治療手段包括藥物治療、心臟再同步化治療（CRT）、植入型心律轉復除顫器（ICD）等。
一般治療
生活方式管理
休息與活動(dòng)
對于急性期或病情不穩定的患者應嚴格限制體力活動(dòng)，臥床休息可以降低心臟負荷，利于心功能的恢復。但長(cháng)期臥床注意靜脈血栓、消化功能減低、肌肉萎縮、褥瘡等情況的發(fā)生，可以適宜活動(dòng)以提高骨骼肌功能，改善活動(dòng)耐量。
病因治療
對可能導致心功能受損的疾病，如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚沒(méi)有引起心臟器質(zhì)性改變前就應積極治療。此外，對于常見(jiàn)的誘因，如感染，應積極進(jìn)行抗感染治療；快速型心房顫動(dòng)，應盡快控制心室率等。
藥物治療
利尿劑
利尿劑是改善心衰癥狀的基礎藥，通過(guò)抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，增加排尿，而遏制心衰時(shí)鈉潴留，并減少靜脈回流及減輕心臟負擔。長(cháng)期應用應警惕電解質(zhì)紊亂。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑
血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：如纈沙坦、氯沙坦等，其作用和ACEI類(lèi)藥物相似，但如果患者不能耐受ACEI類(lèi)，可改為ARB類(lèi)藥物以降低干咳、血管神經(jīng)性水腫等副作用的發(fā)生風(fēng)險。
血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：如沙庫巴曲纈沙坦，可以抑制血管收縮，減輕心肌重構，顯著(zhù)降低心衰患者住院及心血管死亡風(fēng)險。主要用于NYHA心功能II~III級、有癥狀的HFrEF，如果能耐受ACEI或ARB，推薦以ARNI替代治療，以進(jìn)一步降低心衰發(fā)病率及病死率。
醛固酮受體拮抗劑：如螺內酯，在A(yíng)CEI（或ARB、ARNI）基礎上加用螺內酯可以改善患者預后。主要適用于中重度心衰，NYHA心功能III~IV級；急性心梗后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%也可以應用。
β受體拮抗劑
如美托洛爾、比索洛爾等，可通過(guò)抑制交感神經(jīng)活性而減慢心率，長(cháng)期使用可以減輕癥狀、改善預后、降低死亡率及住院率，主要用于慢性心衰NYHA心功能II~III級病情穩定者。心源性休克、支氣管痙攣急性發(fā)作期、II或III度房室傳導阻滯、心率低于50次/分等人群禁用。
正性肌力藥物
洋地黃類(lèi)藥物：如地高辛，可通過(guò)抑制衰竭心肌細胞膜Na-K-ATP酶而發(fā)揮增強心肌收縮力的作用。主要用于伴有快速心室率的房顫或房撲的收縮性心衰，不推薦用于NYHA心功能I級者。肺源性心臟病伴低氧血癥、缺血性心肌病、心肌梗死等容易發(fā)生洋地黃中毒（如心律失常、胃腸道癥狀、神經(jīng)精神癥狀等）者慎用。存在流出道不暢（如主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等）、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動(dòng)過(guò)緩者禁用。
β受體興奮劑：如多巴胺，小劑量可以通過(guò)降低外周阻力，擴張冠脈、腦及腎血管；中等劑量可以增強心肌收縮、擴張血管，明顯改善心衰的血流動(dòng)力學(xué)異常。
磷酸二酯酶抑制劑：如米力農，可以通過(guò)抑制磷酸二酯酶活性而增加鈣離子內流，從而增強心肌收縮力。僅適用于心臟術(shù)后急性收縮性心衰、難治性心衰及心臟移植終末期心衰的短期應用。
If通道抑制劑
如伊伐布雷定，可以降低竇房結發(fā)放沖動(dòng)的頻率，從而減慢心率。主要適用于竇性心律的NYHA心功能II級~IV級HFrEF，以及合并下列情況之一：①已使用ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，且β受體阻滯劑已達推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/分；②心率≥70次/分，對β受體阻滯劑無(wú)法耐受或禁忌者。
擴血管藥物
如硝普鈉等，伴有心絞痛或高血壓者可聯(lián)合擴血管藥物治療，以減輕心臟負擔。
非藥物治療
心臟再同步化治療（CRT）
CRT相當于給患者心臟裝了一個(gè)電子助力泵，可以讓左、右心室同時(shí)泵血，從而改善心臟泵血功能，幫助改善患者癥狀、提高生活質(zhì)量、延長(cháng)壽命。
CRT主要適用于已接受最佳藥物治療但仍持續存在心衰癥狀的竇性心律者、NYHA心功能II~IV級、LVEF≤35%、心電圖QRS波呈CLBBB圖形、QRS間期＞30ms；對于有高度房室傳導阻滯和心室起搏指征的HFrEF者，無(wú)論NYHA分級如何，均推薦使用CRT。
植入型心律轉復除顫器（ICD）
ICD可以防止異常的心臟節律發(fā)生，可以自動(dòng)檢測心臟是否出現嚴重異常節律，若出現異常ICD會(huì )自動(dòng)進(jìn)行電擊并予以糾正，因此，ICD可以避免室顫的發(fā)生，幫助患者改善長(cháng)期預后。
主要用于LVEF≤35%，已使用最佳藥物治療3個(gè)月以上但NYHA分級仍為II或III級患者的一級預防，也可用于HFrEF心臟停搏幸存者或伴血流動(dòng)力學(xué)不穩定的持續性室性心律失常患者的二級預防。 心臟移植
是頑固性、難治性心衰患者的最終治療方法，但是供體難尋、價(jià)格昂貴。
急性心力衰竭
急性心力衰竭應優(yōu)先解除缺氧、嚴重呼吸困難等威脅患者生命的癥狀，治療目標以改善癥狀、糾正并穩定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、保護重要臟器功能、避免復發(fā)及改善患者預后為主。
一般治療
體位：采取半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔。
吸氧：采取高流量鼻管給氧，病情嚴重者使用無(wú)創(chuàng )呼吸機持續加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，以增加肺泡內壓。
救治準備：開(kāi)放靜脈通道，留置導尿管，進(jìn)行心電監護和經(jīng)皮血氧飽和度的監測等。
藥物治療
利尿劑
使用呋塞米快速利尿，并幫助擴張靜脈，緩解肺水腫。
洋地黃類(lèi)藥物
如去乙酰毛花苷，可以增加心輸出量、降低左室充盈及改善患者癥狀，主要適用于有快速心室率的房顫并心室擴大伴左心室收縮功能不全者。急性心梗后24小時(shí)內應避免使用。 擴血管藥物
如硝普鈉、硝酸酯類(lèi)藥物、α受體阻滯劑、人重組腦鈉肽等，可以擴張血管、減輕心臟負荷。需小劑量慢速給藥，用藥期間應嚴密監測血壓情況。
正性肌力藥物
如β受體興奮劑（如多巴胺）、磷酸二酯酶抑制劑（如米力農）、左西孟旦等，主要適用于低血壓、組織器官灌注者，可以維持重要臟器的功能。
血管收縮藥
如去甲腎上腺素、腎上腺素等，對外周動(dòng)脈有顯著(zhù)的縮血管作用，主要用于使用正性肌力藥沒(méi)有明顯改善的心源性休克。
其他
如嗎啡，靜脈注射可以使患者鎮靜，減輕因躁動(dòng)而給心臟帶來(lái)的額外負擔，同時(shí)也可以舒張小血管功能以減輕心臟負荷；氨茶堿可以幫助解除支氣管痙攣，也有一定增強心肌收縮力、擴張外周血管的作用；低分子肝素等抗凝劑，對于血栓風(fēng)險高危者使用抗凝劑可以預防靜脈血栓栓塞癥。
非藥物治療
機械通氣
包括無(wú)創(chuàng )機械通氣、氣管插管機械通氣，主要用于合并嚴重呼吸衰竭且經(jīng)常規治療不能改善及心肺復蘇的患者。
連續性腎臟替代治療（CRRT）
主要用于在高容量負荷且對利尿劑抵抗、伴有低鈉血癥并出現相應癥狀、腎功能?chē)乐厥艿綋p傷且不能用藥物控制的情況，可以幫助體內代謝廢物的排除及液體的濾除，以維持體內穩態(tài)。
機械輔助循環(huán)支持裝置
如主動(dòng)脈內球囊反搏（IABP）、體外膜式氧合（ECMO）、可植入式電動(dòng)左心室輔助泵Impella等，主要用于急性心衰經(jīng)常規藥物治療沒(méi)有明顯改善者。
急性心衰、或慢性心衰的急性加重時(shí)，患者可出現急性肺水腫、休克、暈厥甚至心臟驟停，可威脅患者生命。此時(shí)，應優(yōu)先控制患者癥狀、盡可能保護患者重要器官功能、改善預后。
對因治療
根據患者具體情況對心衰誘因及病因進(jìn)行治療。
預后
心衰屬于進(jìn)展性疾病，是心血管疾病發(fā)展的不良后果，預后不良且死亡率高。但早期控制心衰的危險因素、積極治療基礎疾病等，對延緩疾病進(jìn)展、提升患者生活質(zhì)量、降低死亡率及住院率有重要意義。
主要預后情況
當心衰患者治療不及時(shí)或治療療效不佳時(shí)，心衰程度逐漸加重，最終可引起全身血液循環(huán)異常、外周組織器官供血不足，進(jìn)而引起全身器官損傷及壞死，如肺淤血，四肢水腫，肝腎功能損害甚至衰竭等。
SOLVD研究顯示，心功能I~II級的安慰劑組患者年死亡率約為5.1%，而心功能III~IV級年死亡率可達11.6%；Rotterdam研究顯示，心衰患者第一、第二、第五年生存率分別為89%、79%和59%。
預后評估方法
心衰預后可以根據患者心功能分級、6分鐘步行試驗、利鈉肽檢測等進(jìn)行評估。
影響預后的主要因素
影響心衰預后的因素有很多，主要包括年齡、性別、種族、體重、冠心病、伴隨疾病（如糖尿病、高血壓、腎功能不全等）及患者的臨床因素（如NYHA心功能分級惡化、LVEF下降、BNP持續升高、運動(dòng)峰值耗氧量減少等）。很多因素是相互依賴(lài)的，即與其他因素相互作用的結果。
預防
心衰的預防包括控制心衰危險因素和治療無(wú)癥狀的左心室收縮功能障礙。
控制心衰危險因素
高血壓：是心衰最常見(jiàn)、最重要的危險因素，長(cháng)期有效平穩控制血壓可以使心衰風(fēng)險降低50％。
血脂異常：降脂治療可以降低心衰發(fā)生的風(fēng)險，臨床常用他汀類(lèi)藥物治療。
糖尿病：糖尿病是心衰發(fā)生的獨立危險因素，尤其是女性患者發(fā)生心衰的風(fēng)險更高。葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑（如恩格列凈或卡格列凈）可以降低有心血管高危風(fēng)險的2型糖尿病者的死亡率及心衰住院率。
其他危險因素：對肥胖、糖代謝異常的控制也可能有助于預防心衰發(fā)生，戒煙和限酒有助于預防或延緩心衰的發(fā)生。
利鈉肽篩查高危人群：心衰高危人群通過(guò)接受利鈉肽篩查(BNP>50ng/L)，及專(zhuān)業(yè)醫療團隊的管理和干預，可預防心衰的發(fā)生。另外，控制危險因素和干預生活方式有助于預防左心室功能障礙或新發(fā)心衰。
治療無(wú)癥狀性左心室收縮功能障礙
對所有沒(méi)有癥狀的LVEF降低者，可以使用ACEI/ARB和β受體阻滯劑，來(lái)預防或延緩心衰發(fā)生。對于左心室肥厚等存在心臟結構改變者應優(yōu)化血壓控制，以預防發(fā)展為有癥狀的心衰。
歷史沿革
心衰的命名和分類(lèi)
2010年前，慢性心衰分為收縮性心衰和舒張性心衰；之后，根據LVEF，慢性心衰開(kāi)始采用HFrEF和HFpEF來(lái)代替收縮性心衰與舒張性心衰。
2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì )（ESC）的急、慢性心衰的診斷和治療指南新增一個(gè)類(lèi)型，即HFmrEF；2021年ESC心衰指南將HFmrEF從“中間范圍射血分數心衰”重命名為“射血分數輕度降低的心衰”；2022年美國心衰指南更新心衰的分類(lèi)與再分類(lèi)，并結合LVEF動(dòng)態(tài)演變的過(guò)程新增射血分數改善的心衰（HFimpEF）。
2021 年3月，由美國心力衰竭學(xué)會(huì )（HFSA)牽頭，《歐洲心力衰竭雜志》發(fā)布并制定了第一版《心力衰竭通用定義和分類(lèi)》共識聲明，結束了心力衰竭定義與分類(lèi)不統一的歷史，是心衰史上的里程碑事件。 心衰診斷和評估的變遷
2001年美國心臟病學(xué)會(huì )/美國心臟協(xié)會(huì )（ACC/AHA）的成人慢性心力衰竭的診斷和治療指南提出心衰分期的概念，按照心衰發(fā)展規律可分為A、B、C和D四個(gè)階段。隨后，歐洲、中國等心衰指南也引入此概念，涵蓋從心衰危險因素到終末期心衰的整個(gè)過(guò)程，強調了從預防到治療的全面診治。
2022年美國心衰指南修訂了心衰分期，提出了兩個(gè)新的術(shù)語(yǔ)來(lái)分別強調A期（有心衰風(fēng)險）和B期（心衰前期）患者的風(fēng)險預防。 心衰治療的發(fā)展
藥物治療
20世紀50至80年代，心衰的常規治療為強心、利尿和擴血管，這些藥物有較好的短期效應，但無(wú)法阻止病情進(jìn)展，也不能顯著(zhù)降低患者死亡率。
20世紀80年代后期，很多研究顯示神經(jīng)內分泌系統激活引起心肌重構是導致心衰發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵因素，由此開(kāi)啟了ACEI或ARB、β受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑等黃金搭檔“金三角”藥物治療的時(shí)代，“金三角”藥物可以降低病死率及改善預后。
20世紀70年代以來(lái)，治療心衰的新藥陸續推出，包括ARNI、鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）、If通道抑制劑（伊伐布雷定）、鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶刺激劑（維立西呱）、心肌肌球蛋白激活劑（OM）等。其中，ARNI逐漸替代“金三角”藥物中的ACEI或ARB類(lèi)藥物，而SGLT2i的加入使“金三角”轉變成了“新四聯(lián)”用藥；伊伐布雷定、維立兩呱等也逐漸成為心衰患者的多機制多靶點(diǎn)治療的選擇。 器械治療
20世紀初由于藥物治療的局限性，促進(jìn)了心衰器械治療的發(fā)展，經(jīng)幾十年的演變，已經(jīng)有幾種成熟的設備治療方案，如ICD、CRT、心室輔助循環(huán)裝置（VAD）等。但由于這些設備治療都有一定局限性，心臟收縮力調節器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新器械、新技術(shù)不斷涌現。
HFrEF治療策略的改變
2008年ESC心衰指南指出，HFrEF患者治療采取“step-by-step”序貫特點(diǎn)，即將起始藥物逐步滴定至目標劑量再添加另一種藥物，此種方法容易導致治療延遲，使患者無(wú)法達到最佳的獲益。
而2021年Esc心衰指南開(kāi)始推薦以多種藥物聯(lián)合為起始治療方案，并根據患者具體病情選擇個(gè)體化治療策略，以提供更好、更全面的治療。
流行病學(xué)
中國心衰流行病學(xué)特征
患病率及發(fā)病率
2021年一項0.5億中國城鎮職工醫療保險數據調查中顯示，中國25歲及以上人群，心衰患病率是1.1%，估算現有心衰患者可達1205萬(wàn)，每年新發(fā)得心衰患者約297萬(wàn)，而且隨著(zhù)年齡增長(cháng)，心衰的患病率和發(fā)病率也明顯上升。
中國心衰患病率城市高于農村、北方高于南方。另外，與西方國家男性患病率高于女性不同，中國心衰患病率是女性高于男性，這可能與中國女性風(fēng)濕性心臟瓣膜病所致心衰（8.9%）較高有關(guān)。
心衰住院患者每年平均住院3.3次，每次住院約9.7天，一次住院費用平均為8968元，一年住院費用平均為29746 元。這些數據提示心衰給中國帶來(lái)了巨大的公共衛生負擔，迫切需采取有效的防治措施來(lái)減少心衰再入院。
病死率
中國心衰注冊登記研究對國內132家醫院的13687例心衰患者數據分析顯示，心衰患者住院死亡率可達4.1%。
急性心衰患者的住院病死率約為3%~4%，病情嚴重者可達20%，而急性心衰患者出院后2月內因心血管事件引起的再住院率可達43%~50%。
國際心力衰竭流行病學(xué)特征
患病率及發(fā)病率
歐美流行病學(xué)數據表明成人心衰的患病率約為1%~2%，而70歲以上的老人甚至超過(guò)10%。
美國數據顯示心衰患病率呈現不斷增長(cháng)的趨勢，從1994年至2003年10年間心衰患病率增長(cháng)了34%；2013年，美國心衰患者約有500萬(wàn)，且每年有55萬(wàn)新發(fā)人群。
2018年，全球心衰患病人群也已超過(guò)6400萬(wàn)。
病死率
心衰在世界范圍內的死亡率較高，確診后平均每年住院1次，晚期心衰患者5年死亡率超過(guò) 50% 。
公共衛生
中國2017年啟動(dòng)心衰中心建設與認證項目，規范了心衰治療過(guò)程中在院內、出院前及出院后隨訪(fǎng)等一系列過(guò)程，使心衰患者接受到了恰當治療，同時(shí)最大限度地降低了心衰再住院率與死亡率、提高了心衰患者的生活質(zhì)量，并且這些成效已經(jīng)顯現。
研究進(jìn)展
器械治療
自21世紀初，心臟收縮力調節器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新型器械療法開(kāi)始在心衰患者中進(jìn)行臨床觀(guān)察，其臨床效果顯著(zhù)且有較強的應用前景。但臨床實(shí)踐缺乏療效評估的死亡率數據，未來(lái)仍需通過(guò)臨床研究探索出器械治療良好療效的預測因素，以便指導臨床實(shí)踐治療。
干細胞治療
干細胞有望用于心衰的治療，尤其是對于單心室生理學(xué)的患者。有研究顯示，干細胞的抗凋亡與抗纖維化潛能，可以有效保護心室功能，還可以降低BNP水平，并減少適應性不良的心肌重構，也可能改善心室功能恢復。但目前干細胞療法在促進(jìn)單心室患者心臟修復及功能改善的安全性與有效性還未完全被證實(shí)，仍需進(jìn)一步明確干細胞治療的確切優(yōu)勢。
新靶點(diǎn)治療
治療心衰的藥物雖不斷創(chuàng )新，但心衰病死率仍較高，目前仍不能較好治療，所以心衰治療新藥的開(kāi)發(fā)需要關(guān)注新靶點(diǎn)，如有研究指出，糜蛋白酶可以產(chǎn)生或激活局部促纖維化因子，并參與心梗后的不良重構，可能成為心梗后治療的一個(gè)潛在新靶點(diǎn)；也有研究提出，鈣調素依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ可以加速心衰進(jìn)展，而抑制鈣調素依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ可以減少對相關(guān)細胞器的破壞，因此，誘導鈣調素依賴(lài)性蛋白激酶Ⅱ失活也可能成為治療心衰的新靶點(diǎn)。
相關(guān)人物
Hippocrates
古希臘醫學(xué)家Hippocrates是首位記錄心衰的學(xué)者，開(kāi)啟了對心衰的研究探討，但Hippocrates時(shí)期對心衰的理解建立在古希臘神話(huà)所產(chǎn)生的哲學(xué)思想上。
Harvey
英國生理學(xué)家Harvey在總結前人經(jīng)驗的基礎上，結合自己的試驗研究，1628年出版了《心血運動(dòng)論》，提出了血液循環(huán)模式，即開(kāi)啟了心衰研究的“第二種模式”。Harvey的觀(guān)點(diǎn)在克服當時(shí)的強烈反應后，逐漸被人們接受，并為心血管的研究提供了重要的科學(xué)依據。
