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鐵死亡（一種鐵依賴的氧化性細(xì)胞死亡）

次瀏覽 | 更新時間：2023-05-19

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鐵死亡

一種鐵依賴的氧化性細(xì)胞死亡

鐵死亡（Ferroptosis ）是一種鐵依賴性的，區(qū)別于細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死、細(xì)胞自噬的新型的細(xì)胞程序性死亡方式。

基本信息

中文名	鐵死亡
外文名	Ferroptosis

簡介

鐵死亡的主要機(jī)制是，在二價鐵或酯氧合酶的作用下，催化細(xì)胞膜上高表達(dá)的不飽和脂肪酸，發(fā)生脂質(zhì)過氧化，從而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡；此外，還表現(xiàn)為抗氧化體系（谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽過氧化物酶4-GPX4）的表達(dá)量的降低。

主要特征

（1）細(xì)胞形態(tài)方面，鐵死亡會導(dǎo)致細(xì)胞線粒體變小，膜密度增高，嵴減少。細(xì)胞核中形態(tài)變化不明顯。

（2）細(xì)胞成分方面，鐵死亡表現(xiàn)為脂質(zhì)過氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因發(fā)生變化。

主要作用

目前發(fā)現(xiàn)鐵死亡與神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腫瘤、心臟疾病等密切相關(guān)，研究鐵死亡有助于深入認(rèn)識這些疾病的發(fā)生發(fā)展機(jī)制并為藥物研發(fā)提供指導(dǎo)。

鐵死亡

發(fā)生機(jī)制

（1）基于GSH消耗的GPX4失活：如前所述，GPX4酶在細(xì)胞內(nèi)是唯一一個用于脂質(zhì)體過氧化物還原的GPX(谷胱甘肽過氧化物酶)。GPX4作用體現(xiàn)于，GPX4可以使得脂質(zhì)過氧化的過氧鍵轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>羥基，失去其過氧化物的活性。基于GPX4的酶的活性，主要靶標(biāo)有：System Xc-體系（負(fù)責(zé)將GSH的合成原料半胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)至胞內(nèi)）、谷氨酸-半胱氨酸連接酶、谷胱甘肽s-轉(zhuǎn)移酶、ND脫氫酶、(半胱氨酸)消耗等等。

（2）GPX4失活：除了間接作用于激活GPX4酶的GSH，還可以直接消除GPX4。如GPX4抑制劑、鯊烯合酶、HMG-CoA還原酶。

（3）鐵離子輸入與鐵離子還原：向細(xì)胞中輸入鐵離子，并且保證鐵離子以二價鐵的形式大量存在，二價鐵離子通過芬頓反應(yīng)可啟動脂質(zhì)體過氧化。

參考資料

[1]

新研究發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的致命弱點(diǎn) · 今日頭條+科技日報[引用日期2021-08-30]

[2]

亞鐵與多硫協(xié)同誘發(fā)細(xì)菌鐵死亡及抗菌應(yīng)用 · 今日頭條+光明網(wǎng)[引用日期2021-08-30]

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